門冬氨酸鉀鎂聯合蛇毒溶栓治療急性心肌梗死臨床觀察

門冬氨酸鉀鎂聯合蛇毒溶栓治療急性心肌梗死臨床觀察

劉哲，王晶

(陜西省延安大學附屬醫院，陜西延安716000)

摘要：目的觀察門冬氨酸鉀鎂聯合蛇毒溶栓治療急性心肌梗死的臨床效果。方法80例急性心肌梗死患者隨機分為對照組與觀察組各40例，對照組給予常規蛇毒溶栓治療，觀察組在對照組治療基礎上加用門冬氨酸鉀鎂對照法治療1周對比兩組臨床治療效果。采用日立7020型全自動生化分析儀檢測丙氨酸轉氨酶(ALT)、谷草轉氨酶(AST)、環化重組酶(CRE)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、尿素氮(BUN)以及肌鈣蛋白(TnT)。結果觀察組總有效率為97.5%，明顯高于對照組的75.0%(P<0.05)。與對照組比較，觀察組ALT、AST、CRE、CK、CK-MB以及TNT低，BUN升高(P均<0.05)。結論 門冬氨酸鉀鎂聯合蛇毒溶栓治療急性心肌梗死患者心律失常效果良好，可改善患者的心臟功能。

關鍵詞：急性心肌梗死；門冬氨酸鉀鎂；蛇毒溶栓；心律失常

doi：10.3969/j.issn.1002-266X.2015.41.023

中圖分類號：R542.2

文獻標志碼：B

文章編號：1002-266X(2015)41-0057-02

收稿日期：(2014-12-30)

急性心機梗死是臨床較為常見的急性心血管疾病，是由復雜致病因素所引起的心肌缺血現象[1,2]。有猝死率高、病情嚴重、治療難度大等特征。臨床上主要表現為胸痛、心律失常等[3,4]。甚至可能給患者的生命安全帶來嚴重威脅。我們采用門冬氨酸鉀鎂聯合蛇毒溶栓治療急性心肌梗死患者40例，取得較好療效。現報告如下。

1資料與方法

1.1臨床資料選取2012年1月～2014年1月于本院接受治療的急性心肌梗死患者80例，均符合世界衛生組織頒布的急性心肌梗死的臨床診斷標準[5]，排除合并腎功能不全、房室傳導阻滯患者。隨機將其分為對照組與觀察組各40例。對照組男31例、女9例，年齡42～80(58.1±3.2)歲，其中前壁及前間壁梗死14例、廣泛前壁11例、急性下壁5例、急性前壁合并下壁6例、高側壁4例。觀察組男32例、女8例，年齡40～78(59.4±2.6)歲，其中前壁及前間壁梗死13例、廣泛前壁12例、急性下壁6例、急性前壁合并下壁4例、高側壁5例。兩組性別、年齡等有可比性。

1.2治療方法兩組均給予基礎對癥治療。對照組采取常規蛇毒溶栓治療。迅速建立靜脈通道，單次靜滴蛇毒去纖酶溶栓5 U溶液。觀察組在對照組治療的基礎上聯合使用門冬氨酸鉀鎂治療，將40 mL門冬氨酸鉀鎂注射液中加入250 mL濃度為5%的葡萄糖注射液靜滴。兩組均1次/d，堅持治療1周。記錄兩組患者不良反應發生情況。

1.3療效評價標準根據患者癥狀緩解情況判定其治療效果。顯效：患者在接受治療后，頻發室性期前收縮數量降低幅度超過70%，短陣室性心動過速消失超過90%，成對室性期前收縮數量減少幅度超過80%，心功能改善等級在Ⅱ級以上或可達到Ⅰ級，且臨床癥狀基本消失；有效：頻發室性期前收縮數量降低幅度超過70%或連發室性期前收縮減少幅度超過90%，心功能改善等級達到Ⅰ級，臨床癥狀明顯改善；無效：患者在接受治療后，臨床癥狀無明顯改善或有加重。根據顯效+有效計算總有效率。

1.4檢測方法采用日立7020型全自動生化分析儀檢測丙氨酸轉氨酶(ALT)、谷草轉氨酶(AST)、環化重組酶(CRE)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、尿素氮(BUN)以及肌鈣蛋白(TnT)。

1.5統計學方法采用SPSS19.0統計軟件。計數資料用率表示，比較采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。

2結果

2.1兩組總有效率比較觀察組顯效、有效、無效分別為25、14、1例，總有效率97.5%；對照組分別為14、16、10例，總有效率75.0%。觀察組總有效率高于對照組(P<0.05)。

2.2兩組血生化指標比較與對照組比較，觀察組ALT、AST、CRE、CK、CK-MB以及TnT降低，BUN升高(P均<0.05)。見表1。

表1　兩組各項指標比較( ± s)

表1　兩組各項指標比較( ± s)

組別nALT(U/L)AST(IU/L)CRE(μmol/L)BUN(mmol/L)CK(U/L)CK-MB(U/L)TnT(μg/L)對照組40 治療前295.6±25.8278.5±20.447.6±5.83.1±0.5398.5±124.8254.6±177.335.8±2.2 治療后172.7±18.5361.2±18.239.7±3.85.9±0.43680.5±142.72850.8±119.624.9±0.2觀察組40 治療前299.7±26.4273.5±19.948.8±5.63.2±0.6401.0±132.8259.9±168.435.4±2.0 治療后102.0±5.6*295.7±9.1*36.1±3.3*6.2±0.9*2158.5±169.4*1652.2±77.6*13.5±0.8*

注：與對照組治療后比較，*P<0.05。

2.3兩組不良反應發生率比較觀察組發生皮疹、房室傳導阻滯分別為1、1例，不良反應發生率為5.0%；對照組分別為3、2例，不良反應發生率為12.5%。兩組不良反應發生率比較，P>0.05。

3討論

心律失常屬于急性心肌梗死患者常見癥狀。有研究報道，超過80%急性心肌梗死患者可能伴有心律失常表現，且常見于發病1～14 d，多以24 h發病多見，以室性心律失常最常見[6，7]。心律失常主要由患者心肌缺血壞死引起。部分急性心肌梗死患者存在缺鎂表現，引起血小板聚集、血液處于高凝狀態、兒茶酚胺分泌量增加，進而導致心肌壞死[8，9]。

門冬氨酸鉀鎂屬于門冬氨酸鎂與門冬氨酸鉀的混合制劑[10]。其中門冬氨酸是細胞結合氨基酸，可與體內金屬離子鎂、鉀結合形成牢固鹽分，進入人體細胞內，提高鎂離子及鉀離子濃度，起到有效維持心肌收縮的功效，同時降低機體耗氧量，為細胞的生存提供有效物質[11，12]。鈣鎂離子結合，可阻止人體鈣離子進入細胞內，從而限制后除極的振蕩電位反應，改善心律失常[13，14]。門冬氨酸藥物對細胞親和能力比較強，藥效明顯優于硫酸鎂及氯化鉀等混合物，可作為首選治療急性心肌梗死的常規用藥[15]。

本研究中，觀察組總有效率高達97.5%，明顯優于對照組的75.0%。觀察組的ALT、AST、CRE、CK、CK-MB以及TnT顯著低于對照組。提示門冬氨酸鉀鎂聯合蛇毒溶栓治療急性心肌梗死能明顯改善患者的肝臟及心臟功能。觀察組BUN明顯高于對照組，可能是因為患者長期用藥腎功能受到了損害。觀察組不良反應發生率與對照組比較無統計學差異，但是應重視腎功能的損傷平順，治療時輔以預防腎功能損害的藥物。綜上認為，門冬氨酸鉀鎂聯合蛇毒溶栓治療急性心肌梗死療效好，值得臨床推廣。

參考文獻：

[1] 隴文菊.門冬氨酸鉀鎂治療急性心肌梗死心律失常的臨床觀察[J].中國老年學雜志,2010,30(9):1295-1296.

[2] 冀新紅.三藥聯合治療急性心肌梗死并發惡性心律失常的療效觀察[J].醫學綜述,2012,18(17):2896-2897.

[3] 周煒強,楊慶全,劉永，等.門冬氨酸鉀鎂治療急性心肌梗死的療效及安全研究[J].現代生物醫學進展,2010,10(8):1491-1493.

[4] 聶永強.門冬氨酸鉀鎂治療變異型心絞痛臨床觀察[J].現代中西醫結合雜志,2009,18(3):254.

[5] 竇曉語.不同濃度的極化液對急性心肌梗死并發癥的影響[J].現代中西醫結合雜志,2012,21(13):1407-1408.

[6] 程遠植.醛固酮拮抗劑螺內酯在慢性心力衰竭治療中的作用機制和應用進展[J].中華心血管病雜志,2003,31(1):69-71.

[7] 羅太陽,劉小慧,杜昕.等.醛固酮及心房間質重構與心房顫動關系的實驗研究[J].中華心血管病雜志,2009,37(7):626-629.

[8] 肖建,杜春玲.螺內酯治療慢性腎功能合并左心肥厚患者的心臟受益[J].中國老年學雜志,2014,(12):3497-3499.

[9] 慶慧,范軍銘,王守富,等.復方龍血竭膠囊治療穩定型心絞痛隨機對照多中心臨床研究[J].中國中醫藥信息雜志,2011,7(2):10-12.

[10] Kim JW, Chae JY, Kim JW, et al. Survey on the perception of urogenital eomplications in diabetic patients[J]. World J Mens Health, 2012,30(3):172-176.

[11] Pradeep Kumar S, Medhi S, Asim M, et al. Evaluation of adefovir lamivudine in chronic hepatitis B: correlation with HBV viral kinetic, hepatic-necro inflammation & fibrosis[J]. Indian J Med Res, 2011, (133):50-56.

[12] Lee JM, Park JY, Kim Y, et al. Long-term adefovir dipivoxil monotherapy for up to 5 years in lamivudine-resistant chronic hepatitis B[J]. Antivir Ther, 2010,15(2):235-241.

[13] Piao L, Sidhu VK, Fang YH, et al. FOXO1-mediated upregulation of pyruvate dehydrogenase kinase-4 (PDK4) decreases glucose oxidation and impairs right ventricular function in pulmonary hypertension: therapeutic benefits of dichloroacetate[J]. J Mol Med, 2013,91(13):333-346.

[14] Fang YH, Piao L, Hong Z, et al. Therapeutic inhibition of fatty acid oxidation in right ventricular hypertrophy:exploiting Randle′s cycle[J]. J Mol Med, 2012,90(32):31-43.

[15] van de Veerdonk MC, Kind T, Marcus JT, et al. Progressive right ventricular dysfunction in patients with pulmonary arterial hypertension responding to therapy[J]. J Am Coll Cardiol, 2011,58(52):2511-2519.