黃開梅 劉 兵 趙 中
南京醫科大學附屬蘇州醫院(蘇州市立醫院東區)神經內科 蘇州 215001
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114例糖尿病患者神經電生理特征與相關因素分析
黃開梅劉兵趙中
南京醫科大學附屬蘇州醫院(蘇州市立醫院東區)神經內科蘇州215001
【摘要】目的觀察糖尿病患者神經電生理特征,分析糖尿病周圍神經病變的相關危險因素。方法對114例糖尿病患者進行神經傳導檢測,并對糖尿病周圍神經病變組(DPN)及神經傳導正常(NDPN)組年齡、病程、空腹血糖(FBG)、糖化血紅蛋白(HbA1c)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、血壓及血同型半胱胺酸等進行分析。結果114例2型糖尿病患者中94例出現周圍神經病變,20例神經傳導正常,總異常率82.5%。其中運動神經纖維受損:正中神經纖維異常率右側31%,左側19%;尺神經纖維異常率右側9%,左側9%;脛后神經纖維異常率右側16%,左側23%;腓總神經纖維異常率右側28%,左側29%。感覺神經纖維受損:正中神經纖維異常率右側63%,左側49%;尺神經纖維異常率右側26%,左側27%;脛后神經纖維異常率右側70%,左側67%;腓淺神經纖維異常率右側67%,左側61%;腓腸神經異常率右側50%,左側47%。DPN組較NDPN組病程更長,血HbA1c、FBG、LDL-C、同型半胱胺酸更高,差異均有統計學意義(P<0.05)。結論糖尿病周圍神經病變以感覺纖維受損為主,下肢重于上肢,病程、FBG、HbA1c、LDL-C、同型半胱胺酸等為糖尿病周圍神經病變的危險因素。
【關鍵詞】糖尿病;周圍神經病變;肌電圖;危險因素
糖尿病周圍神經病變(DPN)是糖尿病(DM)最常見的慢性并發癥之一,嚴重影響患者的生活質量。早期神經傳導速度檢測是有效的診斷手段。早期診斷并干預其影響因素可減緩病情進一步發展,改善生活質量。
1資料與方法
1.1一般資料選取2011-03—2014-07入住我院神經內科及內分泌科糖尿病患者114例,男60例,女54例,年齡38~82歲。
1.2方法采用美國尼高力公司生產的Viking Quest肌電誘發電位儀及配套產品,室溫18~20 ℃,進行雙側肢體神經傳導速度檢測,主要檢測雙側正中神經、尺神經、腓總神經、脛后神經運動、感覺纖維及F波,以及腓腸神經檢測。觀察運動纖維潛伏期、波幅,傳導速度檢測,感覺纖維波幅、傳導速度。F波潛伏期、出現率、速度。參照協和醫院崔麗英[1]標準。觀察患者的年齡、病程、空腹血糖、糖化血紅蛋白、低密度脂蛋白膽固醇、血同型半胱胺酸及血壓等指標。

2結果
114例糖尿病患者中94例出現周圍神經異常,20例正常,總異常率82.5%。其中,正中神經運動纖維異常率右側31%(29/94),左側19%(18/94);尺神經運動纖維異常率右側9%(8/94),左側9%(8/94);脛后神經運動纖維異常率右側16%(15/94),左側23%(22/94);腓總神經運動纖維異常率右側28%(26/94),左側29%(27/94);正中神經感覺纖維異常率右側63%(59/94),左側49%(46/94);尺神經感覺纖維異常率右側26%(24/94),左側27%(25/94);脛后神經感覺纖維異常率右側70%(66/94),左側67%(63/94);腓淺神經感覺纖維異常率右側67%(63/94),左側61%(57/94);腓腸神經異常率右側50%(47/94),左側47%(44/94);右側正中神經F波異常率2%,左側3%;右側尺神經F波異常率4%,左側1%;右側脛后神經F波異常率63%,左側63%。
94例DPN平均年齡(67.8±8.7)歲,20例NDPN平均年齡(66.1±11.6)歲。DPN平均病程(11.1±7.0)a,NDPN(7.3±7.4)a。DPN中53例(56%)空腹血糖增高,平均(9.5±4.2)mmol/L;NDPN 8例(40%),平均(7.35 ±2.4)mmol/L。DPN中89例(95%)糖化血紅蛋白增高,平均(9.56±2.3)%;NDPN 13例(65%),平均(8.24±3.08)%。DPN中27例(22%)低密度脂蛋白增高,平均(3.90±1.2)mmol/L;NDPN 5例(17%),平均(2.91±0.72)mmol/L。DPN中31例(33%)血同型半胱氨酸增高,平均(12.8±4.6)mmol/L;NDPN 1例(5%),平均(10.2±2.8)mmol/L。DPN中54例(57%)有高血壓,NDPN 13例(65%)。
3討論
DPN是糖尿病主要的慢性并發癥之一,以多發性周圍神經病變最常見,通常為對稱性,下肢較上肢重,常有麻木、感覺異常,肢體隱痛、刺痛、燒灼痛,以及踩棉花樣感覺,主要害是神經軸索或髓鞘受損。
本組糖尿病周圍神經病變(DPN)94例,發病率82%,本組異常率較高,可能與均為住院患者、相對年齡高、病程較長等有關,符合既往研究[2]。DPN患者中,以感覺纖維受損較運動纖維明顯。下肢脛后神經感覺纖維受損高達70%,正中神經感覺纖維高達63%。而運動纖維受損最嚴重的正中神經,僅31%。周圍神經受損左右相對對稱,正中神經右側受損比例較左側高。糖尿病周圍神經病變多表現為肢體遠端對稱的多發性神經病,與受損的神經長度有關,越遠端的神經損害越早,自下向上發展,下肢較重。本組下肢感覺神經纖維均有受損,均≥50%。本組下肢脛神經F波異常率遠較上肢正中、尺神經異常率高,均符合神經受損自下向上、下肢重的特點。本組脛神經F波異常主要表現為潛伏期延長,出現率及傳導速度基本正常。一般來說,F波異常反映運動神經近端病變。根據F波形成原理,在遠端刺激時,神經行程中任何一處病變均可導致F波潛伏期延遲。脛神經運動纖維任何一處病變均可導致F波異常,但本組脛神經運動纖維受損率遠較F波異常率低,可能為脛后神經運動纖維近端受損比例更高,其對診斷糖尿病周圍神經病變早期受損更靈敏。本組正中神經受損(腕管綜合征)比例較高,考慮可能與糖尿病代謝異常、氧化應激使肌腱滑膜韌帶神經等結構水腫充血從而造成神經缺血,小血管壁增厚及變性造成神經內的纖維化造成神經軸索變性、脫髓鞘。已受損的正中神經通過腕管時腕管結構的輕微改變均可使神經嵌壓而加重神經損害。右側受損比例較高,可能與右利手較多,反復手部運動加重腕管處正中神經損傷有關。
本次研究發現,DPN患者病程、空腹血糖、糖化血紅蛋白、低密度脂蛋白、同型半胱氨酸等指標均高于NDPN。DPN和NDPN在高血壓及年齡上差異無統計學意義。研究[3]發現,年齡與DPN顯著相關。但本組DPN和NDPN患者年齡差異不明顯,可能與本組住院老年患者居多,或樣本量偏小等有關。
DPN的發病機制較為復雜,目前對DPN病理生理機制的研究多集中于高糖毒性導致代謝紊亂、氧化-抗氧化系統失衡、細胞凋亡及免疫學異常等,這些因素各自獨立又相互交聯,導致DPN的發生[4]。本研究發現,DPN患者空腹血糖、糖化血紅蛋白、病程均高于NDPN組,進一步說明高血糖是糖尿病神經病變的根源。長期控制血糖才能有效預防DPN的發生、發展。另外,2組低密度脂蛋白有顯著差異,考慮可能低密度脂蛋白是動脈粥樣硬化的始動因素,由此造成微血管病變,進一步引起神經營養障礙和變性。由于山梨醇和果糖在神經組織內的沉積,細胞內滲透壓增高,導致神經節段性脫髓鞘。代謝異常可導致神經鞘及脂質的合成及成分異常,神經蛋白的合成和軸漿轉運障礙,內源性神經毒性物質等產生,肉毒堿水平降低,糖基化蛋白增加等引起神經膜磷脂化功能紊亂,氧自由基增多和前列腺素比例失調,最終引起神經變性。另外,長期的高血糖亦可造成血脂、血黏度異常,進而引起神經組織的缺血、缺氧,加速DPN的發展。
高同型半胱胺酸與DPN的發生具有相關性。高同型半胱胺酸與動脈粥樣硬化、心腦血管疾病密切相關,為腦卒中的獨立危險因素。本組DPN患者高同型半胱氨酸比例遠高于NDPN(P<0.05)。高血糖可影響同型半胱氨酸的代謝,使血高同型半胱氨酸進一步升高。糖尿病周圍神經病變與高同型半胱氨酸的相關性,可能為高同型半胱氨酸促進氧自由基的生成和脂質的過氧化,抑制前列腺素合成,影響花生四烯酸代謝,使血栓素合成增加,血小板黏性增加,可引起嚴重和超長時間的內質網應激,使參與動脈粥樣硬化細胞功能活化,減少一氧化氮生成,造成及加速動脈粥樣硬化,導致神經纖維進一步受損、病變。目前,很多學者亦支持缺血缺氧性因素是糖尿病周圍神經病變的始動因素[5]。神經肌電圖可發現糖尿病周圍神經早期病變,準確診斷。及時干預引起糖尿病周圍神經病變的危險因素,治療周圍神經病變等并發癥,可提高糖尿病患者的生活質量。
4參考文獻
[1]崔麗英.簡明肌電圖學手冊[M].北京:科技出版社,2006:184-187;199-200.
[2]劉桂成,何穎,張晏光.神經肌電圖在診斷糖尿病早期周圍神經病變中的應用[J].西南國防醫學,2010,20(2):138-139.
[3]范賓科,謝云.糖尿病周圍神經病變的相關因素分析[J].天津醫藥,2009,37(7):600-601.
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(收稿2015-01-10)
Analysis of electroneurophysiological and correlation factor in 114 patients with type 2 diabetes
HuangKaimei,LiuBing,ZhaoZhong
DepartmentofNeurology,SuzhouMunicipalHospital,AffiliatedSuzhouHospitalofNanjingMedicalUniversity,Suzhou215001,China
【Abstract】Objective To observe the characteristics of electroneurography in type 2 diabetic patients,and the related risk factors of diabetic peripheral neuropathy. Methods Nerve conduction velocity was measured in 114 patients with type 2 diabetes. The age,course of disease,fasting blood sugar,glycosylated hemoglobin,low-density lipoprotein,blood pressure and blood homocysteine between patients with diabetic peripheral neuropathy and diabetic patients with normal nerve conduction were compared. Results Ninety-four diabetic peripheral neuropathy and 20 normal nerve conduction in 114 diabetic patients. Motor nerve fibers damage: the erro ratio of median nerve on the right was 31%,which was 19% on the left; the erro ratio of ulnar nerve on the right was 9%,which was 9% on the left; the erro ratio of posterior tibialr nerve on the right was 16%,which was 23% on the left; the erro ratio of common peroneal nerve on the right was 28%,which was 29% on the left. Sensory nerve fibers damage: the erro ratio of median nerve on the right was 63%,which was 49% on the left; the erro ratio of ulnar nerve on the right was 26%,which was 27% on the left; the erro ratio of posterior tibialr nerve on the right was 70%,which was 67% on the left; the erro ratio of superfical peroneal nerve on the right was 67%,which was 61% on the left; the erro ratio of sural nerve on the right was 50%,which was 47% on the left. The course of disease,fasting blood sugar,glycosylated hemoglobin,low-density lipoprotein,blood homocysteine in patients of diabetic peripheral neuropathy were higher than normal nerve conduction diabetic patients. Conclusion The main nervous lesion are sensory fiber,lower limbs nerve fibers damaged heavier; course of disease,fasting blood sugar,glycosylated hemoglobin,low-density lipoprotein and blood homocysteine are related risk factors of diabetic peripheral neuropathy.
【key words】Diabetes; Peripheral neuropathy; Nerve conduction; Danger factor
【中圖分類號】R587.2
【文獻標識碼】A
【文章編號】1673-5110(2016)03-0017-02