BDNF基因與抑郁*

田相娟 王美萍

(山東師范大學心理學院, 濟南 250014)

1 引言

抑郁是世界范圍內最常見的心理問題。據世界衛生組織統計, 2012年全球范圍內共有超過3.5億人患有抑郁。流行病學的研究顯示, 抑郁的終生患病率約為10%～15% (Lépine & Briley, 2011), 女性的患病率約為 10%～30%, 男性約為 7%～15%(Briley & Moret, 2000)。抑郁不僅會增加個體吸煙、物質濫用和肥胖的概率(Thapar, Collishaw, Pine,& Thapar, 2012), 提高個體自殺和死亡的風險, 同時會給家庭和社會造成嚴重的經濟負擔(Hashmi,Butt, & Umair, 2013)?；诖? 抑郁的病因學研究得到了心理學、精神病學、流行病學和社會學等領域眾多研究者的關注。

迄今, 研究者已經提出了幾種有關抑郁發生機制的假說。如多巴胺(dopamine, DA)假說、5-羥色胺(5-hydroxytryptamine, 5-HT)假說、谷氨酸(glutamate, Glu)假說和神經營養因子(neurotrophic factor, NT)假說, 其中神經營養因子假說是較具代表性的一種。該假說認為, 腦源性神經營養因子(brain-derived neurotrophic factor, BDNF)有促進突觸生長和維持神經元存活的作用, BDNF的減少會導致大腦相應功能的紊亂進而誘發抑郁,而提高腦內BDNF水平可以起到治療抑郁的作用(Duman & Monteggia, 2006)。分子遺傳學的諸多研究(Elfving et al., 2012; González-Castro et al., 2015)進一步表明, BDNF水平受BDNF基因Val66Met多態性的影響。因此, BDNF基因日益受到研究者的關注, 并成為抑郁遺傳基礎研究的重要候選基因之一。自21世紀伊始, 研究者已經獲得了有關BDNF基因與抑郁關系的較為豐富的研究資料。然而, 通覽這些文獻資料可以發現, 相關研究結論尚存在分歧甚至相互矛盾。鑒于此, 本文將在回顧與梳理已有研究的基礎上, 分析研究結論存在分歧和矛盾的原因, 并對未來的研究方向進行展望, 以期能助益于后續相關研究的開展。……