高壓氧治療小兒先天性心臟病術后氣栓癥1例

唐　茜，史忠嵐，徐　慧

個案與短篇

高壓氧治療小兒先天性心臟病術后氣栓癥1例

唐茜，史忠嵐＊，徐慧

小兒先心病術后；氣栓癥；高壓氧治療

DOI:10.14172/j.issn1671-4008.2016.10.026

患者，男，9歲。因先天性心臟病室間隔缺損、右室流出道狹窄，于2014-07-22-8：00在全麻下行體外循環室間隔缺損修補術，右室流出道清除術；12：00手術順利完成返回監護室后，突然出現昏迷，左側肢體活動不靈，肌力0級，巴氏征（+），格拉斯評分3分，頭顱CT：右側額部硬膜下積液。T 38.4℃，心率145次/min，血壓128/70 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。臨床診斷為氣栓癥。診斷依據：（1）有心臟手術史；（2）突然發病；（3）意識障礙；（4）出現神經系統體征。鑒別診斷：臨床上減壓病易與氣栓癥混淆，減壓病的發生機制是機體在高氣壓環境中，突然減壓，體內的氣體不能有序地經組織靜脈肺途徑排出，大量氣體從細胞外液、血液中溢出，堆積在組織（血管周圍為多）、血液（包括動脈、靜脈）中，造成病理損害。減壓病除神經系統癥狀外，全身其他部位的減壓病癥狀也很嚴重，且有明確的不當減壓史。而氣栓癥的病史必須有“漏氣”發生，如心臟手術、肺手術、肺氣壓傷、血液透析、介入治療等病史或有不當減壓病史，主要表現為腦功能損害癥狀，且有特異表現，如早期癥狀時輕時重，與活動與體位變化有一定關聯等。鑒于此，該患者符合氣栓癥診斷。

采用空氣加壓艙給予壓力0.18 Mpa（2.8 ATA）的高壓氧治療。患者行胸腔閉式引流，平車推入高壓氧治療艙內，保持引流通暢，艙內備好簡易呼吸器及搶救藥物，醫師陪艙，關閉艙門。開始時采取0.01～0.02 Mpa/min的速度升壓，升壓速度取決于患者及艙內人員咽鼓管的通過情況，待調壓成功，再以0.07～0.1 Mpa均勻快速升壓至治療所用壓力值，停留25 min，采取階梯減壓法，根據要求進行一段時間的停留，再減壓，逐漸進行。停留期間吸氧共100 min，中間休息15 min，共145 min，1次/d。3 d后改常規壓力0.1 Mpa（2.0 ATA）鞏固治療7 d，同時輔以藥物治療，直至出院。治療1次后，患者意識轉醒。治療3次后，左側肢體肌力較前好轉，肌力Ⅲ級，智力恢復到80%，臨床癥狀消失。頭顱CT：右側額部硬膜下積液消失。鞏固治療7 d后，意識恢復，思維能力正常，四肢活動自如，痊愈出院。

氣栓癥是空氣進入人體血管后引起的以血液循環栓塞為主要特征的臨床綜合征。它是體外循環心臟手術的嚴重并發癥，可表現為機體神經精神障礙，包括意識、運動、感覺、神經功能障礙等癥狀，嚴重者可出現昏迷，單純藥物治療效果不佳。

該病首選高壓氧治療。根據波義耳-馬略特定律：當溫度不變的條件下氣泡的體積與壓力成反比的原理，在高壓氧治療時體內氣泡很快縮小。但氣泡內壓力升高，加速氣泡內氣體向組織和體液內彌散溶解，加速氣泡消失防止氣泡的再形成。同時，氣泡-界面炎癥反應減輕消除，血流阻塞，促進血管再通，血氧含量增加，改善栓塞區缺氧狀態，使腦代謝恢復正常，減輕腦水腫，促進腦功能恢復。高壓氧還可使椎動脈血流增加，網狀激活系統所在的腦干血流量增多，氧分壓升高有利于昏迷患者的蘇醒和生命活動的維持。在高壓環境中吸純氧使動脈氧的水平顯著提高，可加快氮氣從氣泡中向外擴散，起到消泡和置換效應。雖然，加壓治療達到了溶掉氣體栓子的作用，但缺血引起的繼發損害還是要給予積極處理。

高壓氧治療及其方案：有關高氣壓和高壓氧治療的效果，多數專家學者通過研究觀察動物在治療過程中的感覺誘發電位和腦血流的變化來評價治療效果，結果并未發現用0.18 Mpa（2.8 ATA）高壓氧治療與先用空氣加壓到0.5 Mpa（6 ATA）然后減壓到0.18 Mpa（2.8 ATA）之后再吸氧的方案在效果上有明顯差別。有學者認為清除體內空氣的作用主要是通過氧的置換效應獲得的，用HBO治療即能達到效果；另有人通過觀察皮層感覺誘發電位來評估各種不同壓力的方案對氣栓動物的治療效果，也認為用0.5 Mpa（6 ATA）高壓治療并不比單純用0.18 Mpa（2.8 ATA）吸氧治療的效果優越。該患者采用單純0.18 Mpa（2.8 ATA）壓力下吸氧治療達到臨床治愈。

［2016-04-15收稿，2016-05-12修回］［本文編輯：董冰媛］

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250031山東濟南，濟南軍區總醫院高壓氧科（唐茜，史忠嵐，徐慧）

史忠嵐，Email：1262995435@qq.com