受試者工作特征曲線分析心型脂肪酸結(jié)合蛋白在早期急性心肌梗死中的應(yīng)用價值

劉彥明，曹　越，張　健，吳良銀，吳勤如，何鳳屏

(1.粵北人民醫(yī)院檢驗科，廣東韶關(guān) 512026；2.韶關(guān)學(xué)院醫(yī)學(xué)院醫(yī)學(xué)技術(shù)系，廣東韶關(guān) 512026)

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·臨床研究·

受試者工作特征曲線分析心型脂肪酸結(jié)合蛋白在早期急性心肌梗死中的應(yīng)用價值

劉彥明1，曹越2，張健1，吳良銀1，吳勤如1，何鳳屏1

(1.粵北人民醫(yī)院檢驗科，廣東韶關(guān) 512026；2.韶關(guān)學(xué)院醫(yī)學(xué)院醫(yī)學(xué)技術(shù)系，廣東韶關(guān) 512026)

摘要:目的探討心型脂肪酸結(jié)合蛋白(HFABP)在急性心肌梗死(AMI)、心絞痛、再梗死中的應(yīng)用價值。方法選取2014年2月至2015年2月收治的45例AMI患者(AMI組)及16例心絞痛患者(心絞痛組)，另選取20例體檢健康者作為對照組。檢測對照組、心絞痛組及AMI組患者發(fā)病后0～<4、4～<8、8～<10 h的血清HFABP與心肌肌鈣蛋白I(cTnI)水平進(jìn)行比較分析，繪制并分析HFABP與cTnI的受試者工作特征(ROC)曲線評價HFABP的診斷效能。結(jié)果心絞痛組及AMI組患者各檢測時間段HFABP與cTnI水平均高于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；且AMI組各檢測時間段HFABP及cTnI水平比較，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。HFABP在AMI發(fā)生后0～<4、4～<8、8～<10 h的ROC曲線下面積(AUC)、靈敏度、特異度均高于cTnI。AMI發(fā)生后8～<10 h若HFABP>68.6 ng/mL，再梗死的發(fā)生與HFABP水平呈良好的相關(guān)性(r=0.86，P<0.05)。結(jié)論檢測HFABP在早期診斷心肌梗死及預(yù)測再梗死中有一定的應(yīng)用價值。

關(guān)鍵詞:急性心肌梗死；再梗死；心型脂肪酸結(jié)合蛋白；受試者工作特征曲線

隨著社會經(jīng)濟(jì)的發(fā)展，心肌梗死的發(fā)病率逐漸升高。急性心肌梗死(AMI)是由于冠狀動脈供血急劇減少或者完全中斷導(dǎo)致心肌持久性的缺血進(jìn)而引起心肌壞死，其特征表現(xiàn)為劇烈而持續(xù)性的胸痛，心肌酶譜升高，以及特征性的心電圖改變。據(jù)報道，約1/4的AMI患者無早期胸痛表現(xiàn)，約1/2患者沒有特征的心電圖改變[1-6]。因而，血清學(xué)檢測指標(biāo)的早期應(yīng)用顯得格外重要。本研究旨在探討心型脂肪酸結(jié)合蛋白(HFABP)在AMI早期診斷和心肌再梗死中的診斷價值。

1資料與方法

1.1一般資料2014年2月至2015年2月以急性胸痛急診收治入粵北人民醫(yī)院的AMI患者45例(AMI組)，男16例、女29例，平均(68.52±12.88)歲；均按照世界衛(wèi)生組織的診斷標(biāo)準(zhǔn)，根據(jù)病史、心電圖、心肌酶典型改變，以及入院后Judkins法冠脈造影檢查確診；其中ST段抬高型心肌梗死22例，非ST段抬高型心肌梗死3例，再梗死15例。心肌再梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)：(1)AMI發(fā)生24 h后再發(fā)生胸痛或者臨床癥狀加重；(2)心電圖ST段再次抬高、出現(xiàn)Q波；(3)血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平再次升高。篩查排除既往有心力衰竭、肝衰、腎衰、介入或移植病、腫瘤化療、貧血、近期輸血、急慢性炎癥或自身免疫系統(tǒng)疾病史者及心律失常患者。同期心絞痛患者16例(心絞痛組)，男6例、女10例，平均(67.28±10.23)歲；以暫時性心肌缺血引起的胸痛為主要臨床癥狀，持續(xù)時間小于15 min，休息或者服用硝酸甘油2～5 min后緩解。另選取同期本院體檢中心的20例體檢健康者作為對照組，男7例、女13例，平均(69.55±9.36)歲。

1.2方法

1.2.1標(biāo)本采集所有AMI患者均從接診時抽血1次標(biāo)記為0 h，并在發(fā)病后2、4、6、8 、10 h各抽血1次，所有標(biāo)本均無菌操作，采集肘正中靜脈血5 mL置促分離膠試管，3 500 r/min離心10 min分離血清，-20 ℃保存待檢。

1.2.2檢測方法采用HFABP免疫比濁法測定試劑盒(九強(qiáng)生物科技有限公司)和心肌肌鈣蛋白I(cTnI)免疫比濁測定試劑盒在東芝TBA-2000FR全自動生化分析儀測試上進(jìn)行測定，儀器按照標(biāo)準(zhǔn)操作規(guī)程進(jìn)行保養(yǎng)維護(hù)，測試項目定標(biāo)、質(zhì)控良好。各時間段HFABP、cTnI水平取平均值。

2結(jié)果

2.1各組HFABP與cTnI水平比較AMI組患者各檢測時間段HFABP與cTnI水平均高于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；且AMI組各檢測時間段HFABP及cTnI水平比較，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。心絞痛組患者HFABP與cTnI水平均高于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1　　各組HFABP與cTnI水平比較

*：P<0.05，與對照組比較。

2.2HFABP與cTnI的ROC曲線AMI發(fā)生后0～<4、4～<8、8～<10 h HFABP與cTnI的ROC曲線。見圖1(見《國際檢驗醫(yī)學(xué)雜志》網(wǎng)站主頁“論文附件”)。

2.3HFABP與cTnI對AMI的診斷效能HFABP與cTnI在AMI發(fā)生后0～<4、4～<8、8～<10 h的診斷效能，見表2。

2.4HFABP水平與AMI再梗死的相關(guān)性分析AMI組中有15例患者在0～10 h的觀察期內(nèi)發(fā)生再梗死，AMI發(fā)作后8～10 h若HFABP>68.6 ng/mL，再梗死的發(fā)生與HFABP水平具有良好的相關(guān)性(r=0.86，P<0.05)。

表2　　HFABP與cTnI在AMI發(fā)生后的診斷效能

*：正確診斷指數(shù)=靈敏度+特異度-1。

3討論

HFABP屬于脂肪酸結(jié)合蛋白，其相對分子質(zhì)量為15×103，低于肌紅蛋白(18×103)。HFABP水平在心肌損傷患者出現(xiàn)胸痛后1～3 h即可出現(xiàn)明顯的升高，6～8 h可達(dá)到高峰，18～30 h后可逐漸降至正常水平[7-10]。研究發(fā)現(xiàn)，HFABP在骨骼肌、腎臟、肝臟、小腸等均有分布，但主要存在于心肌細(xì)胞中，與其在心肌細(xì)胞中的水平比較其他部位可以忽略不計。由于HFABP在心肌中濃度水平高并具有可溶性，使其在心肌缺血、缺氧損傷早期就能夠釋放入外周血[11-15]。因此，檢測HFABP水平的變化，可以輔助AMI、心絞痛、AMI后再梗死的早期診斷并對非心肌缺血性胸痛進(jìn)行排除。

本研究通過測定AMI發(fā)生后0～<4、4～<8、8～<10 h外周血血清HFABP與cTnI水平，探討HFABP在AMI、心絞痛、再梗死中的診斷價值。研究結(jié)果顯示，AMI組患者發(fā)病后0～<4、4～<8、8～<10 h的HFABP及cTnI水平均高于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；并且AMI組各檢測時間段間HFABP及cTnI水平比較，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。ROC曲線分析顯示：HFABP的AUC高于cTnI，表明HFABP的診斷效能優(yōu)于cTnI，并且在AMI發(fā)作后8～<10 h其靈敏度和特異度最高。大量研究顯示，ROC曲線分析評價臨床診斷方法的準(zhǔn)確性具有以下優(yōu)點：(1)不受檢查群體發(fā)病率的影響；(2)不固定診斷臨界值，并允許中間狀態(tài)存在；(3)更符合臨床流行病學(xué)研究[16-18]。因此，經(jīng)ROC曲線評價的結(jié)論更加真實可信。

近年來，心肌再梗死的發(fā)病率逐年上升，在原有AMI的基礎(chǔ)上出現(xiàn)新的梗死，這無疑增加了患者的病死率和臨床救治的難度。早期發(fā)現(xiàn)，及時預(yù)防再梗死成為提高患者生存率的關(guān)鍵。筆者對45例AMI患者進(jìn)行觀察，發(fā)現(xiàn)其中15例(30.0%)患者發(fā)生再梗死，這15例患者在AMI發(fā)生后8～<10 h時HFABP≥68.6 ng/mL，再梗死的發(fā)生與HFABP水平具有良好的相關(guān)性(r=0.86，P<0.05)，提示在AMI后8～<10 h高濃度HFABP預(yù)示再梗死發(fā)生的風(fēng)險。

綜上所述，在AMI的早期診斷中，HFABP較cTnI具有更好的診斷效能，其靈敏度、特異度更高。因此，HFABP對心肌梗死的早期診斷與再梗死的預(yù)測具有一定的應(yīng)用價值。

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(收稿日期：2015-11-26)

DOI:10.3969/j.issn.1673-4130.2016.05.051

文獻(xiàn)標(biāo)識碼：A

文章編號：1673-4130(2016)05-0689-02