腸內(nèi)與腸外營(yíng)養(yǎng)對(duì)急性重癥胰腺炎促炎因子及腸屏障功能的影響

余鋒尤，楊普云，吳全忠

(茂名市人民醫(yī)院外科ICU，廣東 茂名　518001)

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腸內(nèi)與腸外營(yíng)養(yǎng)對(duì)急性重癥胰腺炎促炎因子及腸屏障功能的影響

余鋒尤，楊普云，吳全忠

(茂名市人民醫(yī)院外科ICU，廣東 茂名518001)

[摘要]目的：探討腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)及腸外營(yíng)養(yǎng)對(duì)急性重癥胰腺炎患者促炎因子及腸屏障功能的影響。方法：選取我院急性重癥胰腺炎患者87例，隨機(jī)分為腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)組(EN組)和腸外營(yíng)養(yǎng)組(PN組)，其中EN組44例，PN組43例。EN組采用腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)治療，PN組采用腸外營(yíng)養(yǎng)治療，比較2組治療效果。結(jié)果：EN組血尿淀粉酶恢復(fù)時(shí)間和住院時(shí)間均明顯低于PN組，血清總蛋白、白蛋白水平均明顯高于PN組，EN組腫瘤壞死因子、白細(xì)胞介素-1、D-乳酸、二胺氧化酶和尿L/M比值均明顯降低，且EN組并發(fā)癥發(fā)生率均明顯低于PN組。結(jié)論：腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)治療急性重癥胰腺炎較腸外營(yíng)養(yǎng)治療效果更顯著，可顯著降低促炎因子水平和全身免疫炎癥反應(yīng)程度，保護(hù)腸屏障功能，值得臨床推廣應(yīng)用。

[關(guān)鍵詞]腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)；腸外營(yíng)養(yǎng)；急性重癥胰腺炎

胰腺疾病嚴(yán)重影響全身器官系統(tǒng)功能，導(dǎo)致功能紊亂[1]。胰腺毗鄰胃腸道，胰腺感染后嚴(yán)重影響機(jī)體消化和吸收。隨著重癥胰腺炎(severe acute pancreatitis， SAP)病情的發(fā)展，營(yíng)養(yǎng)消耗加重，腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)支持治療在急性重癥胰腺炎中具有重要的意義[2]。另一方面，急性重癥胰腺炎腸屏障功能受損嚴(yán)重威脅生命健康，增加并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)。腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)有助于改善免疫炎癥的反應(yīng)程度，改善腸道黏膜的防御屏障功能，調(diào)節(jié)腸道菌群平衡，降低繼發(fā)性感染[3]。為此，筆者探討腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)(enteral nutrition，EN)、腸外營(yíng)養(yǎng)(parenteral nutrition，PN)對(duì)急性重癥胰腺炎患者促炎因子及腸屏障功能的影響，報(bào)告如下。

1資料與方法

1.1臨床資料選取我院2013年1月至2014年12月消化內(nèi)科急性重癥胰腺炎患者87例。納入標(biāo)準(zhǔn)：入院后完善相關(guān)檢查，明確急性重癥胰腺炎的診斷[4]，病程<48 h。排除標(biāo)準(zhǔn)：腸內(nèi)和腸外營(yíng)養(yǎng)液過(guò)敏，既往有肝腎功能障礙，妊娠哺乳期婦女，合并其他胰腺疾病、惡性腫瘤和精神性疾病。采用隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)組(EN組)和腸外營(yíng)養(yǎng)組(PN組)，其中EN組44例，PN組43例。EN組中：男30例，女14例；平均年齡64.15±5.41歲；膽源性胰腺炎22例，酒精性胰腺炎8例，暴飲暴食性胰腺炎14例；體質(zhì)量指數(shù)20.87±2.01 kg/m2。PN組中：男29例，女14例；平均年齡65.08±5.09歲；膽源性胰腺炎20例，酒精性胰腺炎7例，暴飲暴食性胰腺炎16例；BMI體質(zhì)量指數(shù)20.99±2.17 kg/m2。2組患者一般資料比較無(wú)顯著性差異(P>0.05)，具有可比性。

1.2治療方法全部患者均予禁食，并給予抗感染、胃腸減壓、胰酶抑制劑抑制胰腺分泌、糾正水電解質(zhì)平衡等措施，同時(shí)行對(duì)癥、支持治療。EN組采用腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)治療。入院2～3 d給予腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)支持治療，鼻空腸管下腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)泵持續(xù)滴入氨基酸型腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)液，1.5 g/kg，逐漸增加劑量至125.52 kJ/(kg·d)。PN組采用腸外營(yíng)養(yǎng)治療。經(jīng)鎖骨下中心靜脈置管采用腸外營(yíng)養(yǎng)泵持續(xù)滴入營(yíng)養(yǎng)液。營(yíng)養(yǎng)組分由營(yíng)養(yǎng)配制中心混合制入3 L袋中，經(jīng)輸液泵恒速滴入。

1.3觀察指標(biāo)(1)血淀粉酶恢復(fù)時(shí)間、尿淀粉酶恢復(fù)時(shí)間和住院時(shí)間。淀粉酶采用比色法測(cè)定。(2)血清總蛋白(total protein，TP)、白蛋白(albumin，ALB)水平。采用雙縮脲比色法測(cè)定，評(píng)估營(yíng)養(yǎng)程度。(3)血清TNF-α、IL-1水平。采用免疫吸附試驗(yàn)法測(cè)定，評(píng)估免疫炎癥反應(yīng)程度。(4)外周血D-乳酸、二胺氧化酶(diamine oxidase，DAO)和尿乳果糖與甘露醇比值(L/M)，評(píng)估腸黏膜通透性。(5)并發(fā)癥觀察，包括胰腺壞死、胰腺膿腫、胰腺假囊腫、呼吸衰竭和腎臟衰竭等，并計(jì)算并發(fā)癥發(fā)生率。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理采用SPSS18.0進(jìn)行分析，計(jì)量資料比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn)。

2結(jié)果

2.1血尿淀粉酶恢復(fù)時(shí)間和住院時(shí)間比較結(jié)果詳見(jiàn)表1。

表1　2組血尿淀粉酶恢復(fù)時(shí)間和住院時(shí)間比較

注：1)與PN組比較P<0.01

EN組血淀粉酶恢復(fù)時(shí)間、尿淀粉酶恢復(fù)時(shí)間和住院時(shí)間均顯著低于PN組(P<0.01)。

2.2營(yíng)養(yǎng)、免疫指標(biāo)比較結(jié)果詳見(jiàn)表2。

EN組TP、ALB水平均顯著高于PN組(P<0.01)，腫瘤壞死因子(TNF-α)和白細(xì)胞介素-1(IL-1)均顯著低于PN組(P<0.01)。

2.3D-乳酸、DAO和L/M值比較結(jié)果詳見(jiàn)表3。

表2　2組患者營(yíng)養(yǎng)、免疫指標(biāo)比較

注：1)與PN組比較P<0.01

表3　2組患者D-乳酸、DAO水平比較

注：1)與PN組比較P<0.01

EN組D-乳酸、DAO和尿L/M比值均顯著低于PN組(P<0.01)。

2.4并發(fā)癥和死亡率比較結(jié)果詳見(jiàn)表4。

表4　2組患者并發(fā)癥和死亡率比較

注：1)與PN組比較P<0.05；2)與PN組比較P>0.05

EN組胰腺壞死、胰腺膿腫發(fā)生率顯著低于PN組(P<0.01)，2組胰腺假囊腫、呼吸衰竭、腎臟衰竭和死亡率無(wú)顯著性差異(P>0.05)。

3討論

SAP患者由于炎癥導(dǎo)致腸道蠕動(dòng)功能異常、腸黏膜缺血、上皮細(xì)胞過(guò)度凋亡和生長(zhǎng)因子缺乏及菌群失調(diào)，最終導(dǎo)致腸道黏膜屏障功能障礙，嚴(yán)重者甚至導(dǎo)致腸道功能衰竭[5]。腸道菌群和內(nèi)毒素移位至淋巴道和肝臟系統(tǒng)，造成全身炎癥反應(yīng)，甚至造成多器官功能衰竭[6]。同時(shí)SAP導(dǎo)致鄰近器官組織全身炎癥反應(yīng)綜合征，負(fù)氮平衡導(dǎo)致?tīng)I(yíng)養(yǎng)不良[7]。因此，有效控制腸道功能衰竭，可降低急性重癥胰腺炎死亡風(fēng)險(xiǎn)，早期有效營(yíng)養(yǎng)支持治療有助于改善預(yù)后。PN是SAP的主要營(yíng)養(yǎng)治療手段之一，但長(zhǎng)期PN易致導(dǎo)管感染、腸道黏膜受損和全身代謝應(yīng)激綜合征，且醫(yī)療費(fèi)用較高，嚴(yán)重影響AP患者的預(yù)后狀況[8]。EN作為PN的替代治療手段，可保護(hù)SAP患者的腸道黏膜完整程度，改善血流灌注量和腸道蠕動(dòng)，保護(hù)免疫功能和腸道屏障。

本研究結(jié)果顯示，EN組血淀粉酶恢復(fù)時(shí)間、尿淀粉酶恢復(fù)時(shí)間和住院時(shí)間均明顯低于PN組，TP、ALB水平均明顯高于PN組，提示腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)治療在改善急性SAP患者病情和營(yíng)養(yǎng)狀況方面均明顯優(yōu)于腸外營(yíng)養(yǎng)治療。另一方面，EN組腫瘤壞死因子(TNF-α)、白細(xì)胞介素-1(IL-1)、D-乳酸、二胺氧化酶(DAO)和尿L/M比值均明顯降低，與PN組比較具有顯著性差異(P<0.05)，其中TNF-α、IL-1是臨床常用的免疫炎癥因子，其水平改變可反映體內(nèi)炎癥反應(yīng)程度，水平越低體內(nèi)免疫炎癥程度越低[9-10]。相關(guān)文獻(xiàn)顯示，胰腺感染的自我消化并發(fā)免疫炎癥反應(yīng)是導(dǎo)致機(jī)體損傷的主要原因，腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)通過(guò)減輕腸內(nèi)應(yīng)激通道而降低全身性應(yīng)激反應(yīng)，因此腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)顯著降低免疫炎癥反應(yīng)程度[11]。D-乳酸、DAO、尿L/M比值與腸黏膜屏障功能具有明顯的相關(guān)性，其水平增高顯示腸道黏膜通透性逐漸增加，細(xì)菌移位現(xiàn)象更明顯，容易并發(fā)局部或全身性炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致胰腺壞死、膿腫，嚴(yán)重者甚至導(dǎo)致呼吸衰竭和腎臟衰竭[12]。EN治療患者D-乳酸、DAO、尿L/M比值等明顯降低，腸道黏膜通透性降低，并發(fā)癥也明顯降低。因此，EN治療急性SAP具有明顯降低免疫炎癥程度和腸道黏膜通透性，改善腸道菌群平衡，維護(hù)腸道屏障功能，效果更顯著，值得臨床推廣應(yīng)用。

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(收稿日期：2015-05-14)

[中圖分類號(hào)]R657.5+1

[文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]A

DOI:10.11851/j.issn.1673-1557.2016.02.018

通信作者：余鋒尤，1402363082@qq.com

優(yōu)先數(shù)字出版地址：http://www.cnki.net/kcms/detail/51.1688.R.20160311.2133.006.html