韓艷麗 馮 爽 金 勇
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貝那普利聯合吲達帕胺治療高血壓合并心力衰竭患者的臨床療效
韓艷麗 馮 爽 金 勇
【摘要】目的 探討貝那普利聯合吲達帕胺治療高血壓合并心力衰竭患者的臨床療效。方法 選取2013年5月至2015年6月中國人民解放軍第210醫院收治的85例高血壓合并心力衰竭患者作為研究對象,按隨機數字表法將其分為對照組(40例)和觀察組(45例)。對照組患者在常規治療基礎上口服貝那普利,觀察組患者在對照組基礎上聯合吲達帕胺進行治療,比較兩組患者治療前后收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、左心室收縮末期內徑(LVDS)、左心室舒張末期內徑(LVDD)、左心室射血分數(LVEF)、6 min步行距離(6MWT)、臨床療效及不良反應發生情況。結果 觀察組患者治療的總有效率明顯高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05);治療后,觀察組患者的SBP、DBP均明顯低于對照組,差異均有統計學意義(均P<0.05);治療后,觀察組患者的LVDD、LVDS均明顯低于對照組,LVEF、6WMT均明顯高于對照組,差異均有統計學意義(均P<0.05)。兩組患者治療前后未出現肝腎功能異常等不良反應。結論 貝那普利聯合吲達帕胺治療高血壓合并心力衰竭患者臨床療效明顯,可明顯改善患者心臟功能,提高血壓控制效果,無嚴重不良反應,安全有效。
【關鍵詞】貝那普利;吲達帕胺;高血壓;心力衰竭
中國人民解放軍第210醫院,遼寧大連 116021
高血壓是誘發心血管事件的高危因素之一。相關資料顯示,2/3心力衰竭患者存在高血壓病史,高血壓合并心力衰竭患者左心室肥厚擴大,體循環動脈壓長期處于高壓狀態,心臟后負荷明顯增加,可進一步加重心功能不全癥狀[1]。因此,對于高血壓合并心力衰竭患者,需積極控制高血壓,減輕心臟負荷。本研究就貝那普利聯合吲達帕胺治療高血壓合并心力衰竭患者的臨床療效進行探討,現報道如下。
1.1 一般資料 選取2013年5月至2015年6月我院收治的85例高血壓合并心力衰竭患者作為研究對象,均與世界衛生組織制定的高血壓診斷標準相符[2],心力衰竭符合《慢性收縮性心力衰竭治療建議》[3]中心力衰竭診斷標準;肝腎功能正常,無相關藥物禁忌證,排除凝血機制障礙、全身感染、惡性腫瘤;其中男56例,女29例,年齡40~82歲,平均(66±6)歲,心功能美國紐約心臟病學會(NYHA)分級:Ⅱ級29例,Ⅲ級38例,Ⅳ級18例。按隨機數字表法將患者分為對照組(40例)和觀察組(45例)。兩組患者一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 治療方法 兩組患者入院后,均按時休息,避免過度勞累,給予強心、利尿、血管緊張素受體拮抗劑及降壓、抗血小板聚集、降脂等常規治療。同時,對照組患者口服貝那普利(北京諾華制藥有限公司,批號:20130402),5 mg/次,1次/d,治療期間根據患者耐受程度增加至10 mg/d;觀察組患者在對照組基礎上采用吲達帕胺(廣東安諾藥業股份有限公司,批號:20121206)進行治療,初始劑量每次2.5 mg,1次/d,逐漸增加至每天5 mg。兩組患者均治療3個月。
1.3 觀察指標 比較兩組患者治療前后收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、左心室收縮末期內徑(LVDS)、左心室舒張末期內徑(LVDD)、左心室射血分數(LVEF)、6 min步行距離(6MWT)、臨床療效及不良反應發生情況。
1.4 療效判定標準[4]顯效:患者DBP降低20 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa)以上,心力衰竭癥狀明顯緩解;有效:DBP下降10~20 mmHg,心力衰竭癥狀有所減輕;無效:DBP降低不足10 mmHg,心力衰竭癥狀無變化。總有效率(%)=(顯效例數+有效例數)/總例數×100%。
1.5 統計學分析 采用SPSS 20.0統計軟件進行數據分析,計量資料以±s表示,組間比較采用t檢驗,計數資料以百分率表示,組間比較采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 臨床療效比較 觀察組患者中,顯效31例,有效12例,無效2例,總有效率為95.6%(43/45);對照組患者中,顯效12例,有效17例,無效11例,總有效率72.5%(29/40);觀察組患者治療的總有效率明顯高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。2.2 治療前后血壓比較 治療前,兩組患者的SBP、DBP差異均無統計學意義(均P>0.05);治療后,觀察組患者的SBP、DBP均明顯低于對照組,差異均有統計學意義(均P<0.05),見表1。
表1 兩組患者治療前后血壓比較(mmHg,±s)
表1 兩組患者治療前后血壓比較(mmHg,±s)
注:與治療前比較,*P<0.05;與對照組比較,#P<0.05
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2.3 治療前后心功能變化情況及6WMT比較 治療前,兩組患者的LVDD、LVDS、LVEF、6WMT差異均無統計學意義(均P>0.05);治療后,觀察組患者的LVDD、LVDS均明顯低于對照組,LVEF、6WMT均明顯高于對照組,差異均有統計學意義(均P<0.05),見表2。
貝那普利屬于血管緊張素轉換酶抑制劑,可抑制AngI轉化為AngⅡ,減輕AngⅡ介導作用,抑制RAS系統激活,降低體內醛固酮含量,抑制心肌纖維化,避免心力衰竭惡化。它可通過增加血管舒張性,改善血管內皮功能,降低氧化應激反應,使腎小球過濾率明顯提高,從而減少體內尿蛋白含量,延緩腎病進展,改善并保護腎臟功能。吲達帕胺屬于噻嗪類利尿劑,通過擴張小動脈,降低外周血管阻力,以達到明顯的降壓作用;同時,其具有利尿作用,可減輕水鈉潴留,降低血壓,并通過調節跨膜離子轉運,逆轉左心室肥厚[6]。因此,貝那普利聯合吲達帕胺治療高血壓合并心力衰竭,可明顯改善患者心臟功能,降壓效果明顯。本研究結果顯示,治療后,觀察組患者的SBP、DBP、LVDD、LVDS、均明顯低于對照組,LVEF、6WMT均明顯高于對照組。提示高血壓導致心力衰竭患者采用貝那普利聯合吲達帕胺進行治療,可明顯改善患者心臟功能,平穩血壓,提高其生命質量。兩組患者治療前后均未出現肝腎功能異常等不良反應。表明貝那普利聯合吲達帕胺治療高血壓合并心力衰竭患者,安全性較高,并不會對患者心率、血生化指標造成影響,對代謝指標影響較小。
綜上所述,貝那普利聯合吲達帕胺治療高血壓合并心力衰竭患者臨床療效明顯,可明顯改善患者心臟功能,提高血壓控制效果,無嚴重不良反應,安全有效。
參考文獻
表2 兩組患者治療前后心功能變化情況及6WMT比較(±s)
表2 兩組患者治療前后心功能變化情況及6WMT比較(±s)
注:與治療前比較,*P<0.05;與對照組比較,#P<0.05
組別 例數 治療前 治療后 治療前 治療后LVDD(mm) LVDS(mm)對照組 40 52±6 50±5* 38±7 39±7觀察組 45 53±7 42±5*# 37±6 29±6*#組別 例數 治療前 治療后 治療前 治療后LVEF(%) 6WMT(m)對照組 40 31.5±1.5 34.9±4.2*129±13 187±26*觀察組 45 31.0±1.3 45.8±3.8*#125±12 299±25*#
2.4 不良反應發生情況比較 兩組患者治療前后未出現肝腎功能異常等不良反應。
高血壓導致心力衰竭的機制較復雜,與慢性壓力負荷及心肌重構兩個因素有關。長期高血壓患者心肌張力持續增加,致心肌細胞肥厚,出現心肌功能障礙,導致心肌重構,因此形成惡性循環。高血壓患者左心室舒張功能異常時,部分患者表現為單純舒張功能障礙的充血性心力衰竭。高血壓合并心力衰竭患者,循環系統被激活,與此同時部分局部組織也被激活,如心肌、血管壁腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAS)等,導致心臟塑形、血管收縮,心功能進一步惡化。生物活性物質血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)可通過結合血管中AT1[5],導致血壓升高,機體水鈉潴留;AngⅡ具有促細胞生長效應,致心肌肥厚,心功能受損。因此,在臨床治療時,阻斷AngⅡ,可逆轉心臟重塑,同時,也能平穩控制血壓,減少心血管事件的發生。
[1] 羅巍.貝那普利聯合吲達帕胺治療輕中度高血壓療效觀察[J].實用預防醫學,2011,18(12):2366-2367.
[2] 周耀輝.貝那普利對高血壓病患者腎臟保護作用研究[J].中國藥物經濟學,2013,8(6):261-262.
[3] 張頌軍.貝那普利聯合吲達帕胺治療高血壓的療效觀察[J].當代醫學,2013,19(23):78-79.
[4] 張繼紅.氯沙坦與貝那普利治療輕中度高血壓的成本-效果評價[J].中國藥物經濟學,2014,9(3):9-11.
[5] 劉靜娣.貝那普利聯合吲達帕胺治療高血壓合并心力衰竭的療效觀察[J].現代中西醫結合雜志,2014,23(8):874-875.
[6] 李婷婷,冷耀紅.貝那普利聯合吲達帕胺治療高血壓合并心力衰竭的療效[J].實用臨床醫學,2015,16(2):36-37.
【中圖分類號】R544.1;R541.6
【文獻標志碼】A 【DOI】10.12010/j.issn.1673-5846.2016.03.018