肺栓塞誤診為社區獲得性肺炎1例并文獻復習

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肺栓塞誤診為社區獲得性肺炎1例并文獻復習

劉艷君歐陽松云孫培宗陳瑞英王紅民

(鄭州大學第一附屬醫院 呼吸睡眠科河南 鄭州450052)

【關鍵詞】肺栓塞；肺炎；誤診；胸腔積液；CT肺動脈造影

肺栓塞(pulmonary embolism，PE)是以各種栓子阻塞肺動脈或其分支為其發病原因。大面積肺栓塞是指未出現休克和低血壓的肺血栓栓塞(pulmonary thromboembolism，PTE)[1]，合并胸腔積液者約占1/5，且多為少量、單側[2]。據文獻報道，目前誤診疾病多達70多種，誤診前2位是冠心病和肺炎[3]。傳統觀點認為PE在我國少見，然而近年來研究表明，我國PE發病率呈迅速上升趨勢，雖然年齡是其危險因素，但研究表明此病有年輕化趨勢[4]。另外臨床一般不把PTE作為胸腔積液常規病因來考慮，因此以胸腔積液為首診的年輕患者常常被漏診和誤診?，F結合鄭州大學第一附屬醫院呼吸睡眠科收治的PTE誤診為社區獲得性肺炎(community acquired pneumonia，CAP)1例臨床資料并結合文獻復習，進行分析。

1病例資料

圖1　CT示左肺斑片狀高密度影，邊界不清

圖2　左側胸腔積液

2文獻復習

2.1研究方法以“肺栓塞”、“社區獲得性肺炎”、“胸腔積液”為關鍵詞在萬方數據庫中檢索2005年至2015年收錄的文獻，共命中6篇，逐一閱讀原文和文獻、摘要，收集記錄所報道病例的一般人口學資料、臨床表現、診斷情況、治療手段，并歸納分析。

2.2一般資料6篇文獻共報道58例肺栓塞，其中男38例，女20例，年齡26～78歲，合并有DVT 21例，房顫6例，骨折4例，系統性疾病3例，外科手術2例，肺癌2例，長期應用避孕藥1例，16例無高危因素。

2.3臨床表現發熱19例，咳嗽、咳痰38例，胸痛27例，咯血10例，呼吸困難19例，下肢水腫13例，暈厥2例。主要體征：呼吸加快40 例，肺動脈瓣第二心音亢進17例，紫紺15例，下肢水腫19例，心率加快18例，肝腫7例，肺部啰音19例，雙下肢周徑(髕骨下10 cm 測周徑差值>1.0 cm 16例。實驗室及輔助檢查：D-二聚體>500 μg/L 47例，心電圖 S(Ⅰ)Q(Ⅲ)T(Ⅲ) 7例，竇性心動過速14例，Ⅱ、Ⅲ、aVF及V1～V4T波倒置23例，房顫9例；彩超提示深靜脈血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)13例。

2.4誤診及確診情況58例肺栓塞中誤診為肺部感染16例，冠心病10例，慢性阻塞性肺疾病(急性加重期)6例，胸腔積液5例，心肌病5例，心肌炎3例，原發性肺動脈壓3例，慢性支氣管炎2例，肺炎2例，風濕性心臟病2例，感染性心內膜炎2例，支氣管擴張2例，均經CTPA確診為PTE，根據有無血流動力學障礙及溶栓治療窗，分別予以溶栓和(或)抗凝治療。

3討論

PE是常見的心肺疾病，臨床表現缺乏特異性，有較高誤診率[5]。PE主要危險因素有原發和繼發兩類：原發危險因素由遺傳變異引起，包括V因子、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、抗凝血酶缺乏等；繼發危險因素包括長期臥床、下肢骨折、既往靜脈血栓栓塞史、惡性腫瘤等；一般危險因素：高齡、吸煙、高血壓、隱性腫瘤、使用雌激素等。吸煙、高血壓等隱匿的危險因素或原發危險因素引起的PE則容易被臨床醫生所忽略，而PE胸部的首發癥狀往往缺乏特異性，易漏診、誤診，尤其是非大面積肺栓塞[1]。

肺栓塞典型X線表現為尖端指向肺門的楔形陰影，沿肺葉或肺段分布，一般較少見，大部分X線片沒有特異表現，易誤診為肺部感染、結核或胸膜炎等[6]。本例患者2次行胸部CT均提示左肺斑片狀滲出影，左側胸腔積液(較前增多)，誤診為“CAP”。典型的心電圖表現為S(Ⅰ)Q(Ⅲ)T(Ⅲ)，但少見，58例中僅有7例有該表現。有肺動脈及右心壓力增高時，還可出現V1～V4的T波倒置和ST段異常、完全或不完全右束支傳導阻滯、肺型P波、電軸右偏及順鐘向轉位等。該患者為正常范圍心電圖，易誤診。血漿D-二聚體陰性可排除約30%的患者，這類患者即使不接受治療，3個月內發生栓塞性時間概率<1%，另外手術、腫瘤、炎癥、組織壞死等均可使D-二聚體水平增高，其僅表示機體處于高凝或纖溶亢進狀態[7-8]。58例肺栓塞患者中有47例該指標異常，D-二聚體敏感性高，但特異性差，可作為PE篩查。本例患者D-二聚體異常，考慮PE可能，經CTPA確診。

PTE患者可出現胸腔積液，但并非由于肺栓塞的病理生理改變所致[9-10]，據國內外文獻報道PTE伴發胸腔積液可能由于：①栓子栓塞肺動脈后，栓塞遠端肺組織缺血、缺氧，釋放5-羥色胺、組胺等血管活性物質，并激活白細胞引起局部肺組織炎癥滲出，當栓塞部位靠近胸膜時，局部肺組織中的血管活性物質及其他炎性介質的作用可波及胸膜，使其出現充血、水腫，同時使血管通透性增加，胸膜滲出產生胸腔積液；②在局部炎癥反應的基礎上，合并肺動脈高壓、右心功能不全、體循環淤血，導致血管內靜脈壓升高，使胸腔積液進一步加重；③胸膜的營養主要來自于支氣管動脈，PTE時，體循環血壓下降，胸膜缺血缺氧，滲出增加。另外尚有其他多種機制，如繼發于缺血的炎癥改變， 隱性梗塞， 神經原性反射機制， 血管舒緩素-激肽基團的激活或釋放，增加毛細血管通透性[2]。58例患者中，5例合并有胸腔積液，被誤診為“胸腔積液性質待查：結核性？心功能不全？惡性腫瘤？”，臨床一般不把PTE作為胸腔積液常規病因來考慮，最常見的是結核性胸膜炎和惡性腫瘤，因此對于不明原因的單側滲出性胸腔積液的患者易誤診、漏診，尤其對于抗感染治療>3 d效果差的患者，一方面考慮抗生素未覆蓋致病菌，另一方面也要考慮PE的可能。積極尋找PE的證據，CTPA是鑒別胸腔積液患者有無肺栓塞的最適合檢查[7]。

本例患者為年輕男性，既往無基礎疾病，院外經用抗感染治療效果不佳，結合呼吸道癥狀及胸部CT影響學特征考慮CAP[11]，繼續給予抗感染為主的綜合治療，效果不佳；據CAP指南提示經抗感染治療>3 d，重新核實CAP診斷；該患者無“胸痛、咯血、呼吸困難”三聯征，血漿D-二聚體異常增高，考慮PTE可能，經CTPA確診為“PTE”。詳詢病史，無繼發危險因素及隱源性腫瘤，考慮原發危險因素所致肺栓塞可能。易栓癥篩查示蛋白S活性 30.0%(降低)，狼瘡抗凝物篩選比率2.40(增高)，狼瘡抗凝物確證比率1.17(升高)，狼瘡抗凝物歸一化率2.05(升高)，Ⅶ因子活性147.5%(增高)，Ⅺ因子活性57.4%(降低)，磷脂綜合征檢查(抗心磷脂抗體IgA/IgM/IgG及β2-GP1抗體)未見異常；結合風濕免疫科會診意見，不支持“抗磷脂抗體綜合征(antiphospholipid syndrome，APS)”除外抗磷脂抗體綜合征引起的肺栓塞[12]。

對于合并有胸腔積液的CAP患者，其癥狀可掩蓋肺栓塞癥狀，且肺栓塞缺乏典型癥狀及體征，普通胸部CT不能確診，彩超提示無下肢深靜脈血栓形成，心臟彩超無明顯肺動脈高壓，易漏診。當胸悶、低氧血癥無法用原發疾病解釋，D-二聚體有異常時，應考慮肺栓塞可能，及時行CTPA檢查，早期診斷，及時治療；對于疑診和確診PE的患者，應積極尋找PE的成因和危險因素。

參考文獻

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·經驗交流·

(收稿日期：2015-09-11)

【中圖分類號】R 563.5

doi:10.3969/j.issn.1004-437X.2016.02.036