不同因素所致兒童上消化道潰瘍的臨床與胃鏡特征

李宗正 劉雅靜

摘要：目的 探討不同因素導致兒童上消化道潰瘍胃鏡診斷特征。方法 選取我院自2013年8月～2014年8月收治的上消化道潰瘍性幼兒45例作為研究對象，所有患者均進行胃鏡檢查和幽門螺桿菌檢測，觀察3種病因導致的上消化到潰瘍內鏡特征。結果 非甾體抗炎藥物導致的潰瘍性疾病發病年齡最低，胃鏡檢查顯示病變部位為胃竇部；過敏性紫癜導致潰瘍患者的年齡稍大，胃鏡檢查的主要特征為患者的胃、十二指腸粘膜組織炎性病變彌漫性擴大；幽門螺桿菌導致潰瘍患者年齡最大，胃鏡檢查主要特征為十二指腸球部潰瘍。結論 不同因素導致的兒童上消化道潰瘍患者的臨床癥狀和胃鏡特征差異較大，因此在診斷和治療過程中需要明確分型。

關鍵詞：兒童患者；上消化道潰瘍；幽門螺桿菌；過敏性紫癜；抗炎藥

上消化道潰瘍病主要是十二指腸潰瘍和胃潰瘍，潰瘍的形成主要和胃酸和胃蛋白酶的消化作用息息相關，臨床資料顯示上消化道潰瘍病的發病幾率約為5%左右，其中最長見的疾病類型為十二指腸球部潰瘍[1]。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取的患者確診為兒童上消化道潰瘍的患者45例，根據其致病因的不同將其分成三組，非甾體抗炎藥物組15例（男性8例、女性7例），年齡在1.5～5歲，平均年齡為（2.6±0.5）歲，病程在14 d～6個月，平均病程為（2.3±0.4）個月；過敏性紫癜組患者15例（男性10例，女性5例），年齡在2～10歲，平均年齡為（6.4±0.5）歲，病程在25 d～7個月，平均病程為（4.1±0.5）個月；幽門螺桿菌組患者15例（男性9例，女性6例），年齡在6～13歲，平均年齡為（10.6±0.2）歲，病程在1～6個月，平均病程為（3.6±0.2）個月，三組患者的臨床資料差異不具有統計學意義（P>0.05）。

1.2方法

1.2.1電子胃鏡檢查 術前對患者禁食、禁飲治療最少8h，在術前約10 min口服利多卡因（生產廠家：廣東同德藥業有限公司；批準文號；國藥準字H44024771），甲硅油膠漿等進行粘膜表面麻醉處理；在檢查前約7 min左右行靜脈推注地西泮（批準文號：國藥準字H21022887；生產企業：東北制藥集團沈陽第一制藥有限公司）進行鎮靜治療，劑量為0.3 mg/kg；檢查所使用的胃鏡為日本富士公司生產的富士能400系列EG-470小兒電子胃鏡，分別對每1例患者的食管、胃腔、十二指腸粘膜組織進行檢測。

1.2.2幽門螺桿菌檢查 所有患者分別由醫生在胃竇部位采集適量粘膜組織進行幽門螺桿菌培養和快速尿素酶試驗。

1.3統計學方法 采用SPSS 20.0統計學軟件進行處理分析，計數資料采用%表示使用χ2進行檢驗，P<0.05，差異具有統計學意義。

2 結果

2.1胃鏡顯示情況 幽門螺桿菌相關性潰瘍患者的潰瘍組織深淺程度不同，均合并出現球腔變形的情況，潰瘍底部有明顯的血痂、白苔和黃白苔覆蓋的情況，周圍粘膜腫脹或者充血，潰瘍組織的邊緣非常清晰，潰瘍面積在0.08～0.25 cm2，平均潰瘍時間為（0.17±0.02）cm2，15例患者幽門螺桿菌細菌培養檢測呈陽性[2-3]。腹型過敏性紫癜患者，其十二指腸、胃腔有明顯的點狀出血，十二指腸球部、降部等具有大小不等、深淺程度不同的潰瘍，但是十二指腸降部潰瘍為該類患兒最主要的類型，幽門螺桿菌細菌培養檢測為陰性。

2.2病理顯示 幽門螺旋桿菌感染組：該類患者主要表現為十二指腸炎癥，鏡下可見淋巴細胞、漿細胞浸潤，間質中有少量血管擴張的情況，黏膜組織表面幽門螺桿菌數量較多；腹型過敏性紫癜組：該類患者主要的潰瘍部位為十二指腸和胃竇等部位，鏡下見嗜酸性粒細胞、淋巴細胞和中性粒細胞浸潤，腸粘膜遭中性粒細胞破壞導致結構殘缺。非甾體抗炎藥組：該類患者其胃竇淺表粘膜出現炎癥病變，其間質見少量的中性粒細胞浸潤和淋巴細胞浸潤，其部分腺體有輕微的輕度增生情況。

3 結論

3.1不同病因上消化道潰瘍的臨床特點 幽門螺旋桿菌感染組患者的平均年齡最大，病程最長，主要的臨床癥狀為中上腹部疼痛，大便呈柏油狀；過敏組患者其平均年齡相對較小，主要的臨床表現為臍部周圍疼痛和全腹部疼痛，大多為血便，或為黑便，呈果醬樣或血水樣，同時其雙下肢、耳郭等部位出現紫癜的情況；非甾體抗炎藥組患者的平均年齡最小，主要的臨床癥狀為惡心嘔吐等[4-5]。

3.2內鏡檢查的特點 幽門組患者的主要的潰瘍區域為十二指腸球部，潰瘍組織相對比較孤立但是潰瘍較深，但是和健康組織的界限非常的清晰和整齊，絕大多數的該類患者其合并球腔發生變形；過敏性紫癜患者潰瘍組織呈現彌漫狀，潰瘍組織多發于腸球部和腸降部；非甾體抗炎藥組患者內鏡檢查顯示其潰瘍主要集中在胃竇部位，且潰瘍層淺周圍粘膜發生水腫的情況。

3.3不同病因的損傷機制 幽門螺桿菌在進入胃腔之后會經由細菌膜表面的尿素酶分解生成氨，在菌體周圍逐漸形成氨云，同時會分泌具有抑制作用的蛋白，從而使得胃部的酸性增強，確保病菌的生存和繁殖。幽門螺桿菌粘稠的環境下運動能力明顯增強，在抵達上皮表面之后會和上皮細胞發生粘連繼而分泌過氧化氫酶等以免遭到中性粒細胞的殺傷。胃黏膜在強酸環境下逐漸損傷和潰瘍；腹型過敏性紫癜患者過敏反應會導致胃部出現生態反應，導致大量的毛細血管出現死亡，動脈血管有炎性反應等，胃部組織粘膜血流出現障礙，因此粘膜的本身的防護屏障被消弱，最終逐漸出現糜爛的情況；非甾體抗炎藥組患者是由于藥物作用使得在離子捕獲的過程中對患者的胃黏膜造成最直接的損傷；另外一方面抗炎藥物影響了細胞能量代謝，導致細胞通透性發生變化，繼而胃黏膜發生損傷。抗炎藥物會誘導胃腸道細胞凋亡速度，主要通過影響細胞內能量代謝的情況來導致最終的潰瘍情 況[6]。

參考文獻：

[1]徐華，畢淑英，鄭春茜.不同因素所致兒童上消化道潰瘍的臨床與胃鏡特征[J].中國內鏡雜志，2011，10（15）：230-231.

[2]徐華，畢淑英，鄭春茜.兒童三種上消化道潰瘍的臨床與胃鏡特征[J].空軍醫學雜志，2011，06（25）：94-95.

[3]王瑞鋒，劉泉波.兒童常見上消化道潰瘍臨床與胃鏡特征分析[J].重慶醫學，2015，01（10）：290-291.

[4]張雙紅，萬盛華，劉艷.1726例不同年齡組兒童胃鏡結果分析[J].中國內鏡雜志，2014，10（12）：329-330.

[5]畢淑英，徐華，張俊紅.不同年齡段腹痛患兒的臨床及胃鏡特點分析[J].胃腸病學和肝病學雜志，2013，17（06）：320-321.

[6]郭映泉，唐明武，萬恒.幽門螺桿菌相關性消化道潰瘍合并出血的危險因素分析[J].海南醫學，2013，14（20）：720-721.

編輯/肖慧