雙水平無(wú)創(chuàng)正壓通氣輔助治療對(duì)慢性心力衰竭合并睡眠呼吸暫停綜合征患者血管內(nèi)皮功能及心肺功能的影響

程海林

·論著·

雙水平無(wú)創(chuàng)正壓通氣輔助治療對(duì)慢性心力衰竭合并睡眠呼吸暫停綜合征患者血管內(nèi)皮功能及心肺功能的影響

程海林

246000安徽省安慶市，中國(guó)人民解放軍海軍安慶醫(yī)院呼吸內(nèi)科

【摘要】目的探討雙水平無(wú)創(chuàng)正壓通氣(BiPAP)輔助治療對(duì)慢性心力衰竭(CHF)合并睡眠呼吸暫停綜合征(SAS)患者血管內(nèi)皮功能及心肺功能的影響。方法選取2012年1月—2015年1月中國(guó)人民解放軍海軍安慶醫(yī)院收治的CHF合并SAS患者250例，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和觀察組，各125例。對(duì)照組患者采用最優(yōu)藥物治療，觀察組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予BiPAP輔助治療，兩組患者均治療4周。比較兩組患者臨床療效及治療前后血管內(nèi)皮功能指標(biāo)、心肺功能指標(biāo)、動(dòng)脈血?dú)夥治鲋笜?biāo)，出院1個(gè)月后進(jìn)行電話隨訪，記錄患者終點(diǎn)事件發(fā)生情況。結(jié)果觀察組患者臨床療效優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。治療前兩組患者血清一氧化氮(NO)、內(nèi)皮素(ET)、血管性假血友病因子(vWF)水平及肱動(dòng)脈內(nèi)徑變化率(ΔD)比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后觀察組患者血清NO水平和ΔD高于對(duì)照組，血清ET和vWF水平低于對(duì)照組(P<0.05)。治療前兩組患者左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)和血漿腦鈉肽水平比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后觀察組患者LVEF高于對(duì)照組，血漿腦鈉肽水平低于對(duì)照組(P<0.05)。治療前兩組患者第1秒用力呼氣容積(FEV1)、用力肺活量(FVC)及FEV1/FVC比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后觀察組患者FEV1、FVC及FEV1/FVC高于對(duì)照組(P<0.05)。兩組患者治療前后pH值及治療前動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)、動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)、動(dòng)脈血氧飽和度(SaO2)比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后觀察組患者PaCO2低于對(duì)照組，PaO2和SaO2高于對(duì)照組(P<0.05)。隨訪期間觀察組患者終點(diǎn)事件發(fā)生率低于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論BiPAP輔助治療CHF合并SAS的臨床療效確切，能有效改善患者血管內(nèi)皮功能、心肺功能及預(yù)后。

【關(guān)鍵詞】心力衰竭；睡眠呼吸暫停綜合征；雙水平無(wú)創(chuàng)正壓通氣；內(nèi)皮，血管；心肺功能

程海林.雙水平無(wú)創(chuàng)正壓通氣輔助治療對(duì)慢性心力衰竭合并睡眠呼吸暫停綜合征患者血管內(nèi)皮功能及心肺功能的影響[J].實(shí)用心腦肺血管病雜志，2016，24(4)：45-48，56.[www.syxnf.net]

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慢性心力衰竭(CHF)[1]和睡眠呼吸暫停綜合征(sleep apnea syndrome，SAS)[2]是老年人的常見(jiàn)疾病，其發(fā)病率分別為0.9%和2%～4%。有研究顯示，CHF患者SAS發(fā)病率為60%[3]，且SAS是導(dǎo)致CHF患者癥狀加重或死亡的重要原因。SAS可分為中樞性睡眠呼吸暫停(CSA)和阻塞性睡眠呼吸暫停(OSA)，其中OSA是心血管疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，且兩者均與CHF的發(fā)病有關(guān)。目前，臨床上對(duì)CHF合并SAS的患者仍以保守治療為主[4]，但其臨床療效不佳、疾病易反復(fù)發(fā)作、患者生存質(zhì)量低下。近年來(lái)興起的無(wú)創(chuàng)正壓通氣(noninvasive positive pressure ventilation，NPPV)[5]具有無(wú)創(chuàng)、簡(jiǎn)單易行等優(yōu)點(diǎn)，已成為治療重度SAS的首選方法。雙水平無(wú)創(chuàng)正壓通氣(BiPAP)是NPPV的一種，其治療CSA具有明顯優(yōu)勢(shì)[6]。本研究采用BiPAP輔助治療CHF合并SAS患者，旨在觀察BiPAP輔助治療對(duì)患者血管內(nèi)皮功能和心肺功能的影響，為CHF合并SAS患者臨床治療方案的選擇提供參考依據(jù)。

1資料與方法

1.1納入與排除標(biāo)準(zhǔn)納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)符合SAS診斷標(biāo)準(zhǔn)[7]：多導(dǎo)睡眠圖監(jiān)測(cè)顯示夜間睡眠呼吸暫停反復(fù)發(fā)作次數(shù)>30次，或睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)(AHI)>5次/h，且伴有嗜睡；(2)病情穩(wěn)定1個(gè)月以上；(3)超聲心動(dòng)圖顯示左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)<45%或美國(guó)紐約心臟病協(xié)會(huì)(NYHA)心功能分級(jí)為Ⅱ～Ⅳ級(jí)。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)急性心力衰竭或急性冠脈綜合征患者；(2)先天性心臟病或心臟瓣膜疾病患者；(3)其他慢性肺部疾病或脊柱畸形患者；(4)合并內(nèi)分泌疾病(如甲狀腺功能疾病)患者；(5)神經(jīng)肌肉疾病患者；(6)正在服用鎮(zhèn)靜劑、抗精神病藥物或激素患者；(7)長(zhǎng)期酗酒或妊娠期、哺乳期婦女；(8)近兩周內(nèi)進(jìn)行NPPV治療且符合“阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治指南”[8]中慎用標(biāo)準(zhǔn)任意一項(xiàng)患者。

1.2一般資料選取2012年1月—2015年1月中國(guó)人民解放軍海軍安慶醫(yī)院收治的CHF合并SAS患者250例，其中男155例，女95例；年齡40～67歲，平均年齡(60.1±10.5)歲；SAS類型：CSA 61例，OSA 124例，混合型65例。按照隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和觀察組，各125例。對(duì)照組中男80例，女45例；平均年齡(59.8±10.1)歲；SAS類型：CSA 30例，OSA 61例，混合型34例；觀察組中男75例，女50例；平均年齡(61.0±10.7)歲；SAS類型：CSA 31例，OSA 63例，混合型31例。兩組患者性別(χ2=0.424)、年齡(t=0.912)及SAS類型(χ2=20.079)比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。本研究獲得中國(guó)人民解放軍海軍安慶醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.3治療方法兩組患者均給予最優(yōu)藥物治療，包括利尿劑、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、β-受體阻滯劑及洋地黃藥物等，用藥方法及劑量參照藥物說(shuō)明書(shū)，以4周為1個(gè)療程。觀察組患者在此基礎(chǔ)上于夜間睡眠時(shí)實(shí)施BiPAP輔助治療，具體如下：無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)購(gòu)自美國(guó)偉康公司，根據(jù)患者臉型選擇合適的面罩，采用軟帽固定，在靠近面罩處添加單向閥以避免重復(fù)呼吸；治療前醫(yī)生需向患者講解BiPAP的重要性，獲得患者配合；通氣模式為自主模式，呼吸頻率為14～18次/min，吸氣相壓力自4～8 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)開(kāi)始，呼氣相壓力自2～3 cm H2O開(kāi)始，通氣5～20 min后調(diào)整為適宜的通氣參數(shù)。6～8 h/晚，1次/d，隨著患者病情好轉(zhuǎn)可逐漸縮短BiPAP治療時(shí)間，持續(xù)治療4周。

1.4觀察指標(biāo)比較兩組患者臨床療效及治療前后血管內(nèi)皮功能指標(biāo)、心肺功能指標(biāo)、動(dòng)脈血?dú)夥治鲋笜?biāo)，出院1個(gè)月后進(jìn)行電話隨訪，記錄患者終點(diǎn)事件發(fā)生情況。

1.4.1臨床療效判定標(biāo)準(zhǔn)[9]治愈：AHI<5次/min，最低動(dòng)脈血氧飽和度(SaO2)>90%，心力衰竭得到有效控制，臨床癥狀消失；顯效：AHI為5～20次/min，最低SaO2降低幅度>50%，心力衰竭得到控制，臨床癥狀明顯減輕；有效：AHI降低幅度>25%，心力衰竭偶爾發(fā)作，服藥可有效控制，臨床癥狀減輕；無(wú)效：AHI降低幅度≤25%，心力衰竭及其臨床癥狀均未得到有效控制或出現(xiàn)加重。

1.4.2血管內(nèi)皮功能檢測(cè)方法患者安靜休息10 min后采用多普勒超聲檢測(cè)儀測(cè)定肱動(dòng)脈內(nèi)徑基礎(chǔ)值(D0)，然后將血壓計(jì)袖帶放在肱動(dòng)脈遠(yuǎn)端，充氣至壓力達(dá)到250 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，持續(xù)5 min后放氣，1 min內(nèi)檢測(cè)反應(yīng)性充血后肱動(dòng)脈內(nèi)徑(D)，肱動(dòng)脈內(nèi)徑變化率(ΔD)=(D-D0)/D0×100%。患者晨醒10 min抽取靜脈血3 ml，以3 000 r/min離心15 min，留取血清，采用硝酸鹽還原酶法測(cè)定一氧化氮(NO)水平，采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA)測(cè)定內(nèi)皮素(ET)和血管性假血友病因子(vWF)水平。

1.4.3心肺功能檢測(cè)方法采用Philips iU22智能化彩色超聲診斷儀檢測(cè)LVEF，采用ELISA測(cè)定血漿腦鈉肽水平；采用S-980A肺功能檢測(cè)儀檢測(cè)第1秒用力呼氣容積(FEV1)、用力肺活量(FVC)，并計(jì)算FEV1/FVC。

1.4.4動(dòng)脈血?dú)夥治銮宄咳』颊邩飫?dòng)脈血進(jìn)行動(dòng)脈血?dú)夥治觯笜?biāo)包括pH值、動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)、動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)及SaO2。

1.4.5終點(diǎn)事件包括主要終點(diǎn)事件(全因死亡)和次要終點(diǎn)事件(心源性死亡、心力衰竭加重導(dǎo)致再次住院)。

2結(jié)果

2.1臨床療效對(duì)照組患者治愈30例，顯效34例，有效36例，無(wú)效25例；觀察組患者治愈50例，顯效35例，有效28例，無(wú)效12例。觀察組患者臨床療效優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(u=3.220，P=0.001)。

2.2血管內(nèi)皮功能指標(biāo)治療前兩組患者血清NO、ET、vWF水平及ΔD比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后觀察組患者血清NO水平和ΔD高于對(duì)照組，血清ET和vWF水平低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05，見(jiàn)表1)。

2.3心功能指標(biāo)治療前兩組患者LVEF和血漿腦鈉肽水平比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后觀察組患者LVEF高于對(duì)照組，血漿腦鈉肽水平低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05，見(jiàn)表2)。

Table2Comparisonofindexofcardiacfunctionbetweenthetwogroupsbeforeandaftertreatment

組別例數(shù)LVEF(%)治療前 治療后腦鈉肽(ng/L)治療前 治療后對(duì)照組12535.7±8.641.9±9.91.7±1.00.8±0.3觀察組12533.7±9.146.8±9.81.7±0.90.4±0.3t值0.345.431.517.88P值0.230.040.070.02

注：LVEF=左心室射血分?jǐn)?shù)

2.4肺功能指標(biāo)治療前兩組患者FEV1、FVC及FEV1/FVC比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后觀察組患者FEV1、FVC及FEV1/FVC高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05，見(jiàn)表3)。

Table3Comparisonofindexoflungfunctionbetweenthetwogroupsbeforeandaftertreatment

組別例數(shù)FEV1(ml)治療前 治療后FVC(L)治療前 治療后FEV1/FVC(%)治療前 治療后對(duì)照組12572.1±1.478.0±1.22.0±0.12.2±0.250.2±3.558.8±5.3觀察組12571.9±1.681.5±1.12.0±0.22.7±0.349.1±3.166.6±3.2t值0.553.661.152.991.2158.32P值0.140.020.090.020.060.00

注：FEV1=第1秒用力呼氣容積，F(xiàn)VC=用力肺活量

2.5動(dòng)脈血?dú)夥治鲋笜?biāo)兩組患者治療前后pH值及治療前PaCO2、PaO2及SaO2比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后觀察組患者PaCO2低于對(duì)照組，PaO2和SaO2高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05，見(jiàn)表4)。

表1　兩組患者治療前后血管內(nèi)皮功能指標(biāo)比較±s)

注：NO=一氧化氮，ET=內(nèi)皮素，vWF=血管性假血友病因子，ΔD=肱動(dòng)脈內(nèi)徑變化率

表4　兩組患者治療前后動(dòng)脈血?dú)夥治鲋笜?biāo)比較±s)

注：PaCO2=動(dòng)脈血二氧化碳分壓，PaO2=動(dòng)脈血氧分壓，SaO2=動(dòng)脈血氧飽和度

2.6終點(diǎn)事件隨訪期間觀察組患者出現(xiàn)全因死亡2例(1.6%)，心源性死亡1例(0.8%)，再次住院15例(12.0%)；對(duì)照組患者出現(xiàn)全因死亡4例(3.2%)，心源性死亡3例(2.4%)，再次住院32例(25.6%)。觀察組患者終點(diǎn)事件發(fā)生率低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=10.022，P<0.05)。

3討論

近年研究發(fā)現(xiàn)，人類大多數(shù)疾病的發(fā)生發(fā)展均與SAS有關(guān)，其中CHF與SAS的相關(guān)性越來(lái)越受到臨床關(guān)注[10]。SAS能誘發(fā)CHF，并影響CHF患者的預(yù)后[11]。SAS患者由于夜間反復(fù)出現(xiàn)低氧、再氧合、睡眠片段化，導(dǎo)致其易發(fā)生心肌缺氧、高血壓、心臟負(fù)荷增大，最終引起心臟擴(kuò)大、心肌肥厚甚至心力衰竭[11]。CHF患者因肺部淤血而導(dǎo)致低氧血癥和耗氧量增加及過(guò)度通氣，引起中樞驅(qū)動(dòng)呼吸肌的驅(qū)動(dòng)力減弱、反復(fù)性通氣或中斷，進(jìn)而使SAS惡化加劇[12]。SAS與CHF相互影響、相互作用，且SAS是CHF患者病死率增高的重要原因。

目前，NPPV治療SAS的臨床療效已得到臨床證實(shí)。NPPV治療SAS合并CHF的可能機(jī)制如下[13]：(1)NPPV能有效改善患者呼吸功能，糾正夜間低氧血癥，改善心肌供氧，從而改善心功能、減輕肺水腫；(2)NPPV通過(guò)減少夜間喚醒次數(shù)而改善患者睡眠質(zhì)量，抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)和腎素-血管緊張素系統(tǒng)的過(guò)度激活，有效降低血漿ET水平和夜間心率，從而改善患者心功能和預(yù)后；(3)NPPV可在糾正低脂聯(lián)素血癥的同時(shí)降低血壓，減少患者心臟后負(fù)荷；(4)NPPV可有效改善患者血管內(nèi)膜增厚和硬化，促進(jìn)NO的生成和分泌，逆轉(zhuǎn)血管內(nèi)皮細(xì)胞功能紊亂，降低SAS的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，從而改善患者心功能、延緩CHF進(jìn)展。目前應(yīng)用最廣泛的NPPV方法是持續(xù)正壓通氣(CPAP)[14]，但其并發(fā)癥發(fā)生率較高，患者依從率僅為72%～91%。BiPAP作為NPPV的一種類型，能夠在患者吸氣和呼氣時(shí)設(shè)置不同壓力以保證患者上氣道開(kāi)放，符合人體呼吸生理過(guò)程，且患者依從性較高。

研究表明，SAS患者確實(shí)存在血管內(nèi)皮功能損傷[15]。蔡煦等[16]研究發(fā)現(xiàn)，50%的SAS患者伴有冠狀動(dòng)脈病變，并經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影證實(shí)。但SAS患者血管內(nèi)皮功能障礙的發(fā)生機(jī)制尚未闡明，可能與反復(fù)性呼吸暫停有關(guān)[17]；反復(fù)性呼吸暫停可啟動(dòng)氧化應(yīng)激反應(yīng)，使氧化還原敏感基因的蛋白產(chǎn)物表達(dá)，該蛋白產(chǎn)物可促進(jìn)SAS患者單核細(xì)胞黏附于血管內(nèi)皮，降低NO生物活性，使血管內(nèi)皮功能損傷加重。本研究結(jié)果顯示，治療后觀察組患者血清NO水平和ΔD高于對(duì)照組，血清ET和vWF水平低于對(duì)照組，提示觀察組患者血管內(nèi)皮功能改善明顯，可能與BiPAP改善患者血管內(nèi)膜增厚和硬化、促進(jìn)NO的生成有關(guān)；治療后觀察組患者LVEF高于對(duì)照組，血漿腦鈉肽水平低于對(duì)照組，提示觀察組患者心功能改善明顯，可能與BiPAP能改善血管內(nèi)皮功能及與呼吸暫停相關(guān)的低氧癥狀有關(guān)[18]；另外，治療后觀察組患者FEV1、FVC及FEV1/FVC高于對(duì)照組，提示觀察組患者肺功能改善明顯，可能與接近人體呼吸生理的吸氣呼氣轉(zhuǎn)換能滿足SAS和CHF患者需要、避免氣管插管和氣管切開(kāi)有關(guān)[19]；治療后觀察組患者PaCO2低于對(duì)照組，PaO2和SaO2高于對(duì)照組，提示觀察組患者動(dòng)脈血?dú)飧纳泼黠@，分析原因可能為BiPAP能開(kāi)放上下呼吸道，通過(guò)調(diào)節(jié)氣道壓力而增加通氣量，提高機(jī)體含氧量、排除二氧化碳，從而改善患者血?dú)庵笜?biāo)[20-21]。

綜上所述，BiPAP輔助治療CHF合并SAS的臨床療效確切，能有效改善患者血管內(nèi)皮功能、心肺功能及預(yù)后。

本文無(wú)利益沖突。

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(本文編輯：謝武英)

Impact of BiPAP on Vascular Endothelial Function and Cardio-pulmonary Function of Chronic Heart Failure Patients Complicated With Sleep Apnea Syndrome

CHENGHai-lin.

DepartmentofRespiratoryMedicine，AnqingNavalHospitalofChinesePeople′sLiberationArmy，Anqing246000，China

【Abstract】ObjectiveTo investigate the impact of BiPAP on vascular endothelial function and cardio-pulmonary function of chronic heart failure(CHF)patients complicated with sleep apnea syndrome(SAS).MethodsA total of 250 CHF patients complicated with SAS were selected in Anqing Naval Hospital of Chinese People′s Liberation Army from January 2012 to January 2015，and they were divided into control group and observation group according to random number table，each of 125 cases.Patients of both groups were given the optimal drug therapy after admission，while patients of observation group were given extra BiPAP for adjuvant treatment；both groups continuously treated for 4 weeks.Clinical effect，index of vascular endothelial function，cardio-pulmonary function and arterial blood-gas analysis before and after treatment were compared between the two groups；patients of both groups were followed up for 1 month by telephone to observe the incidence of endpoint events.ResultsThe clinical effect of observation group was statistically significantly better than that of control group(P<0.05).No statistically significant differences of serum level of NO，ET，vWF or change rate of brachial artery diameter was found between the two groups before treatment(P>0.05)；after treatment，serum NO level and change rate of brachial artery diameter of observation group were statistically significantly higher than those of control group，while serum levels of ET and vWF of observation group were statistically significantly lower than those of control group(P<0.05).No statistically significant differences of LVEF or plasma BNP level was found between the two groups before treatment(P>0.05)；after treatment，LVEF of observation group was statistically significantly higher than that of control group，while plasma BNP level of observation group was statistically significantly lower than that of control group(P<0.05).No statistically significant differences of FEV1，F(xiàn)VC or FEV1/FVC was found between the two groups before treatment(P>0.05)；while FEV1，F(xiàn)VC and FEV1/FVC of observation group were statistically significantly higher than those of control group after treatment(P<0.05).No statistically significant differences of pH，PaCO2，PaO2 or SaO2 was found between the two groups before treatment，nor was pH between the two groups after treatment(P>0.05)；after treatment，PaCO2 of observation group was statistically significantly lower than that of control group，while PaO2 and SaO2 of observation group were statistically significantly higher than those of control group(P<0.05).The incidence of endpoint events during follow-up of observation group was statistically significantly lower than that of control group(P<0.05).ConclusionBiPAP has certain clinical effect in the adjuvant treatment of CHF patients complicated with SAS，can effectively improve the vascular endothelial function，cardio-pulmonary function and prognosis.

【Key words】Heart failure；Sleep apnea syndromes；Bi level noninvasive positive pressure ventilation；Endothelium，vascular；Heart and lung function

【中圖分類號(hào)】R 541.6R 563.8

【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A

doi:10.3969/j.issn.1008-5971.2016.04.012

(收稿日期：2015-11-06；修回日期：2016-03-14)