機械通氣治療重度顱腦損傷并發(fā)神經(jīng)源性肺水腫臨床分析

趙樹鵬　申法政　馬繼偉　趙新利　金保哲　惠　磊　周文科

新鄉(xiāng)醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院神經(jīng)外科　衛(wèi)輝　453100

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機械通氣治療重度顱腦損傷并發(fā)神經(jīng)源性肺水腫臨床分析

趙樹鵬申法政馬繼偉趙新利金保哲惠磊周文科

新鄉(xiāng)醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院神經(jīng)外科衛(wèi)輝453100

【摘要】目的 探討機械通氣在治療重度顱腦損傷并發(fā)神經(jīng)源性肺水腫中的作用。 方法回顧分析新鄉(xiāng)醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院神經(jīng)外科30例行機械通氣治療的重度顱腦損傷并發(fā)神經(jīng)源性肺水腫患者的臨床資料，同時檢測治療前后肺部啰音、RR、SpO2、PO2及PaCO2的變化。結果機械通氣治療2 h后，30例患者肺部啰音明顯減少，甚至消失，RR、SpO2、PO2及PaCO 2改善明顯(P<0.05)。結論合理應用機械通氣是治療重度顱腦損傷并發(fā)神經(jīng)源性肺水腫的一種有效手段，可以降低神經(jīng)源性肺水腫的病死率。

【關鍵詞】神經(jīng)源性肺水腫；機械通氣；重度顱腦損傷

神經(jīng)源性肺水腫(neurogenic pulmonary edema，NPE)是指在無心、肺、腎等原發(fā)病或損傷情況下，由于各種中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病致突發(fā)性顱內(nèi)壓增高所引起的肺水腫，主要臨床特征為呼吸窘迫和頑固性低氧血癥。NPE是重度顱腦損傷患者一種急性嚴重的并發(fā)癥，進展迅速，治療困難，病死率極高[1]。本研究回顧分析新鄉(xiāng)醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院神經(jīng)外科2013-06-2015-06救治的30例行機械通氣的重度顱腦損傷并發(fā)NPE患者的臨床資料，現(xiàn)報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料30例病人均為重度顱腦損傷患者，男17例，女13例；年齡8～70歲，平均43.6歲；廣泛腦挫裂傷并發(fā)顱內(nèi)血腫13例，彌漫性軸索損傷4例，原發(fā)腦干損傷3例，急性硬膜下血腫并發(fā)蛛網(wǎng)膜下腔出血6例，硬膜外、下及腦內(nèi)多發(fā)血腫4例。

1.2臨床診斷30例患者均有明確的外傷病史并頭顱CT證實原發(fā)病，臨床癥狀除顱高壓癥狀外，均存在不同程度意識障礙及其他的相應神經(jīng)癥狀，格拉斯哥評分(GCS)≤8分。診斷標準：(1)突然出現(xiàn)呼吸急促、窘迫，呼吸頻率>30次/min，口唇發(fā)紺、口鼻或氣管內(nèi)有大量粉紅色泡沫性痰[2]；(2)雙肺聽診布滿濕性啰音；(3)胸片回示早期無明顯異常改變，隨病情的發(fā)展，雙肺紋理增粗紊亂可合并云霧狀或片狀陰影[3]。(4)血氣分析有明顯的低氧血癥PaO2<60 mmHg，PaCO2>50 mmHg，氧合指數(shù) PaO2/FiO2<300，常規(guī)鼻導管吸氧無明顯改善。排除心肺原發(fā)疾病，無誤吸，無快速、過量輸液，不合并血氣胸、肋骨骨折等胸部外傷。

1.3治療方法

1.3.1一般治療：所有病例均積極治療原發(fā)病，有手術指征的行開顱手術治療。入院后立即鼻導管高流量吸氧，吸氧濕化瓶內(nèi)加入酒精(濃度為30%)降低泡沫表面張力，保持呼吸道通暢，視病情給予氣管插管或氣管切開。應用甘露醇、呋塞米脫水降顱壓治療，應用糖皮質(zhì)激素，甲強龍80 mg(或)地塞米松10 mg靜脈注射，同時用烏司他汀(30萬 U靜注，q8h)及應用西地蘭、酚妥拉明、多巴胺等血管活性藥物。維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，防止消化道出血、急性腎衰竭等并發(fā)癥。常規(guī)治療后，患者呼吸窘迫及缺氧癥狀無改善，立即給予機械通氣。

1.3.2呼吸支持治療：采用西門子公司Servo-s型號呼吸機，通氣模式為SIMV+PEEP，人機對抗的患者，應用鎮(zhèn)靜劑及肌松藥抑制自主呼吸，應用CMV+PEEP通氣模式。吸氧濃度開始定為100%，根據(jù)SpO2及血氣分析，逐漸降至60%以下，潮氣量設置，一般應用(6～8 mL/kg)潮氣量通氣，呼吸頻率(15±3)次/min，吸呼比1：1.5～2，氣道峰壓<40 cmH2O。合理應用PEEP，PEEP的值從5 cmH2O開始，依據(jù)患者的SpO2、血壓、心率、氣道壓力、雙肺濕啰音及血氣分析結果緩慢增加，直至患者缺氧癥狀得到改善，雙肺濕啰音幾乎消失，達到PEEP值為9～12 cmH2O，一般不超過15 cmH2O。

1.3.3監(jiān)測指標：機械通氣后，監(jiān)測患者瞳孔、呼吸、心率、 血壓、SpO2的變化，上機2 h常規(guī)復查血氣分析，根據(jù)血氣結果調(diào)整呼吸機參數(shù)，同時觀察氣管內(nèi)粉紅色泡沫痰的情況及聽診雙肺濕啰音的變化，定期復查床邊胸片，了解肺部情況。

2結果

2.1通氣治療的效果使用呼吸機2 h后，26例患者呼吸窘迫、心動過速得到不同程度緩解，發(fā)紺減輕或消失，粉紅色泡沫痰及濕啰音明顯減少，甚至消失，SpO2持續(xù)在90%以上。4例患者無明顯好轉(zhuǎn)，RR、SpO2、PO2及PaCO2改善不明顯，甚至SpO2呈進行性下降。見表1。

表1　治療前及治療2 h后RR、SpO2、

注：與治療前相比，aP<0.05，bP>0.05

2.2治療結果積極治療3周后隨訪，16例完全撤機存活，其中11例遺留不同程度的神經(jīng)功能障礙，5例植物狀態(tài)生存，家屬放棄治療3例，死亡11例，其中死于肺水腫引起的多臟器功能衰竭6例，因原發(fā)傷嚴重腦疝形成死亡3例，死于肺部感染2例。

3討論

重度顱腦損傷患者可繼發(fā)嚴重的神經(jīng)源性肺水腫，起病急驟，進展迅速，病死率較高[4]。目前，重度顱腦損傷并發(fā)神經(jīng)源性肺水腫機制尚未完全清楚，主要存在血流動力學和肺毛細血管滲透兩種學說，多種因素參與這一過程。重度顱腦損傷導致顱內(nèi)壓急劇升高，引起交感神經(jīng)興奮，機體出現(xiàn)過度的應激反應及下丘腦-垂體-腎上腺軸的應激性改變[5-6]，大量兒茶酚胺被釋放入血，周圍血管痙攣收縮，動脈壓急劇升高，左心負荷過重，左心收縮力下降，從而導致左心房和肺靜脈壓升高，肺血流動力學紊亂，肺血容量驟增，從而導致肺水腫[7]。另一方面，交感神經(jīng)性系統(tǒng)興奮，可使導致介導肺毛細血管及肺內(nèi)支氣管平滑肌收縮和舒張的α1與β受體平衡失調(diào)，α1受體大幅度升高和β受體持續(xù)下降通過一系列病理生理變化可導致細胞內(nèi)膜損傷，加之已存在的血流動力學改變對血管內(nèi)皮細胞的沖擊損傷，組胺和緩激肽等大量血管活性因子釋放，引起肺毛細血管通透性增加，大量血漿蛋白外滲使肺水腫加重。由于這一理論把這兩種學說有機結合在一起，故許多學者認為這可能是NPE發(fā)病中最終原因。

重度顱腦損傷患者合并神經(jīng)源性肺水腫病死率較高，易早期診斷及治療。在治療原發(fā)顱腦損傷疾病的基礎上，常規(guī)綜合治療NPE往往呼吸窘迫及頑固性低氧血癥無明顯改善，這時機械通氣是一項有效手段。機械通氣可以改善患者通氣和氧合，阻斷腦缺氧-肺水腫之間的惡性循環(huán)，減輕心臟負荷。如何選擇合適的通氣模式和參數(shù)是機械通氣治療成功與否的關鍵。本文根據(jù)病情選擇了常規(guī)的通氣模式+PEEP，采用中小潮氣量、較高的通氣頻率及限氣道壓的通氣策略，加之合理應用PEEP，取得較滿意的效果。使用呼吸機2 h后，26例患者臨床癥狀較前緩解，檢測機械通氣患者RR、SpO2、PO2及PaCO2改善明顯。

傳統(tǒng)觀點為了增大有效通氣量，采用大潮氣通氣，目前大量研究表明，過大的潮氣量使肺泡過度牽拉，過小的呼氣末肺容積可致終末氣道和肺泡反復開閉，二者均能產(chǎn)生急性肺損傷。在NPE中，由于病變的肺泡表面張力較低，氣體在肺內(nèi)分布時，更易分布于無病變的肺泡，高潮氣量的通氣不但不能使病變的肺泡得到足夠的氣體進行交換，反而使健康的肺泡過度充氣，對其造成損傷。因此，我們認為潮氣量應以中小潮氣量為宜。當潮氣量較低時，可增加呼吸頻率提高有效通氣量，有時可允許適當?shù)母咛妓嵫Y的存在。馬春林等[9]在對120例NPE患者治療中也主張中小潮氣量通氣，與本研究觀點相類似。

合理應用PEEP，也是NPE治療中的一個重要關鍵所在。PEEP在吸氣時可給予一定的壓力輔助通氣，增加肺泡內(nèi)壓，減少肺血流，從而抑制毛細血管滲漏 及減輕肺間質(zhì)水腫。呼氣時，一定壓力的PEEP可機械性擴張小氣道和肺泡，防止肺泡塌陷，改善氣體分布及通氣血流比例，同時使功能殘氣量增加，利于氣體的交換[10]。然而研究表明，PEEP值過大，增大吸氣平臺壓力，使肺泡過度膨脹，肺順應性反而降低，影響血液的氧合，同時高PEEP使胸內(nèi)壓增高，影響腔靜脈回流，顱內(nèi)靜脈淤血增加顱內(nèi)壓；另一方面，高PEEP使心輸出量減少，平均動脈壓下降，腦灌注壓減少，腦缺血缺氧加重腦水腫。如果PEEP過小可使肺泡反復閉合，在肺泡出口處形成剪切力，會造成肺泡的損傷，因此選擇最佳PEEP尤為重要。本組中，PEEP值從5 cmH2O開始，并依據(jù)患者的SpO2、血壓、心率、氣道壓力、雙肺濕啰音及血氣分析結果緩慢增加，PEEP值9～12 cmH2O時，患者缺氧癥狀明顯改善，雙肺濕啰音幾乎消失，SpO2很快回升。在PEEP不超過15 cmH2O的情況下，對循環(huán)的干擾、顱內(nèi)壓及氣道壓的增加影響不大。楊錦平等[11]認為使用的PEEP值與本組病例的PEEP一致，并進一步指出機械通氣加用PEEP是目前治療NPE有效的方法之一。

NPE作為重度顱腦損傷患者的嚴重并發(fā)癥，搶救困難，病死率高，應加強對其認識，做到早期診斷和治療，在常規(guī)治療的基礎上，應用機械通氣加強呼吸支持，選擇最佳PEEP值是目前有效的治療手段，能提高搶救成功率，減少病死率。

4參考文獻

[1]吳在德，吳肇漢.外科學[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2004：250.

[2]Reuter-Rice K，Duthie S，Hamrick J.Neurogenic pulmonary edema associated with pediatric status epilepticus[J].Pediatric Emerg Care，2011，27(10)：957-958.

[3]秦藝偉，尚觀勝，王學東.重癥顱腦疾病并發(fā)神經(jīng)源性肺水腫臨床分析[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志，2014，17(21)：34-35.

[4]Feng GG，Nishiwaki K，Kondo H，et al.Inhibition of fibrin-induced neurogenic pulmonary edema by previous unilateral left-vagotomy correlates with increased levels of brain nitric oxide synthase in the nucleus tractus solitarii of rats[J].Auton Neurosci，2012，102(1)：1-7.

[5]Weant KA，Sasaki-Adams D，Dziedzic K，et al.Acuterelative adrenal insuffici-ency after aneurysmal subarachnoid hemorrhage[J].Neurosurgery，2008，63(4)：645-649.

[6]Junttila E，Ala-Kokko T，Pasi Ohtonen P，et al.Nerurogenic pulmonary edema in patients with nontraumatic intracerebral hemorrhage：predictors and association with outcome[J].Anesth Analg，2013，116(4)：855-861.

[7]Pender ES，Pollack CV,Jr.Neurogenic pulmonary edema：case reports and review[J].The J Emerg Med，2013，10(1)：45-51.

[8]張波，高和.實用機械通氣治療手冊[M].北京：人民軍醫(yī)出版社，2006：71.

[9]馬春林，梁道業(yè)，鄭福奎,等.高呼氣末正壓在神經(jīng)源性肺水腫機械通氣中的作用[J].中華危重病急救醫(yī)學，2014，26(5)：339-342.

[10]林虔.早期機械通氣對重型顱腦損傷并神經(jīng)源性肺水腫的療效分析[J].中國中醫(yī)藥現(xiàn)代遠程教育，2012，10(13)：57-58.

[11]楊錦平，何鵬，劉付軍.呼氣末正壓通氣治療重型顱腦損傷后神經(jīng)源性肺水腫療效觀察[J].臨床肺科雜志，2014，16(7)：997-998.

(收稿2015-11-20)

Clinical analysis of mechanical ventilation in the treatment of severe craniocerebral injury complicated with neurogenic pulmonary edema

ZhaoShupeng，ShenFazheng，MaJiwei，ZhaoXinli，JinBaozhe，HuiLei，ZhouWenke

DepartmentofNeurosurgery，theFirstAffiliatedHospitalofXinxiangMedicalUniversity，Weihui453100，China

【Abstract】Objective To explore the effect of mechanical ventilation in the treatment of severe craniocerebral injury complicated with neurogenic pulmonary edema.Methods Clinical data from 30 patients of severe craniocerebral injury complicated with neurogenic pulmonary edema who received mechanical ventilation were retrospectively analyzed.Pulmonary rale，RR，SpO2，PO2 and PaCO2 were also detected before and after treatment.Results After two-hour mechanical ventilation，pulmonary rales significantly decreased or even disappeared，and RR，SpO2，PO2 and PaCO2 were improved in all 30 cases (P<0.05).Conclusion Rational application of mechanical ventilation is an effective method to treat severe craniocerebral injury complicated with neurogenic pulmonary edema，which can reduce the mortality of neurogenic pulmonary edema.

【Key words】Neurogenic pulmonary edema；Mechanical ventilation；Craniocerebral injury

【中圖分類號】R651.1+2

【文獻標識碼】A

【文章編號】1673-5110(2016)12-0018-03