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振心合劑改善中重度慢性心力衰竭病人預后及生活質量的評價

2016-08-11 00:43:21王愛明雷耀晨侯秉凡丁建平王素平
中西醫結合心腦血管病雜志 2016年13期
關鍵詞:充血性心力衰竭

王愛明,雷耀晨,徐 平,侯秉凡,丁建平,王素平,顧  晴

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振心合劑改善中重度慢性心力衰竭病人預后及生活質量的評價

王愛明,雷耀晨,徐平,侯秉凡,丁建平,王素平,顧 晴

江蘇省東臺市中醫院(江蘇東臺 224200),E-mail:ss5275209@163.com

摘要:目的分析振心合劑對中重度慢性心力衰竭(CHF)病人預后及生活質量的影響。方法入選120例CHF住院病人,根據隨機數字表法分為兩組。治療組在常規治療基礎上加服振心合劑(黃芪、紅參、鹿角膠、益母草等),對照組單純常規治療,兩組療程均為8周。觀察臨床癥狀及心功能指標等。結果與對照組相比,治療組在臨床心功能指標及血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、心鈉素(ANP)、內皮素(ET)方面改善,明尼蘇達心力衰竭生活質量調查表積分均優于對照組。結論振心合劑治療CHF有效,且無副反應。

關鍵詞:充血性心力衰竭;振心合劑;溫陽填精;化瘀寧心;心悸

慢性心力衰竭(CHF)是各種心臟病的嚴重階段,中重度心力衰竭病死率極高,預后不佳[1],常需綜合治療,治療心力衰竭的主要目的是:防止疾病進一步進展(死亡率、住院及左室功能惡化);減輕病人的病痛,提高生活質量[2]。我院于2014年2月—2014年11月對120例中重度心力衰竭病人應用振心合劑和常規治療方法作對照,通過測定血漿相關因子及左室功能超聲檢查、明尼蘇達心力衰竭生活質量調查表(LIHFC)測評,評價振心合劑對病人預后及生活質量的影響。

1資料與方法

1.1臨床資料120例心功能(NYHA)分級為Ⅲ級~Ⅳ級的住院CHF病人,診斷符合Framingham心衰診斷標準[3],根據數字表法將病人隨機分為振心合劑治療組(60例)和對照組(60例)。治療組男36例,女24例,年齡(69.2歲±8.2)歲;心力衰竭病程(8.32±4.06)年;風心病6例,冠心病20例,高血壓心臟病16例,肺心病14例,心肌病4例;Ⅲ級心衰32例,Ⅳ級心衰28例。對照組男33例,女27例;年齡(64.9±7.8)歲;心力衰竭病程(8.0±4.05)歲;風心病5例;冠心病22例,高血壓心臟病16例,肺心病12例,心肌病5例;Ⅲ級心衰34例,Ⅳ級心衰26例。兩組基線資料相比差異無統計學意義(P>0.05)。

1.2方法

1.2.1治療方法治療組在常規治療(血管緊張素轉化酶抑制劑、β受體阻斷劑、利尿劑及強心劑)的基礎上,應用振心合劑150 mL,2次/日。主要成分:黃芪、紅參、鹿角膠、紫河車、茯苓神、葶藶子、桃仁、澤蘭、益母草、地龍、天冬等。對照組按常規治療方法。兩組療程均為8周。

1.2.2觀察項目癥狀:心悸、胸悶、咳嗽、心前區疼痛、勞力性呼吸困難、休息時呼吸困難、端坐呼吸、陣發性夜間呼吸困難、疲勞乏力、自汗、畏寒、尿少。體征:心率、心律、血壓、呼吸、口唇紫紺、頸靜脈怒張、肺部啰音、胸水、腹水、肝大、下肢水腫、頭面浮腫、舌象、脈象。所有病人治療前后填寫明尼蘇達心衰生活質量量表(LIUHFC)評分。檢測指標:心搏量(SV)、心輸出量(CO)、心臟射血分數(EF)、左室舒張末期容積(LVEDV);丙二醛(MDA)、心鈉素(ANP)、內皮素(ET)、超氧化物歧化酶(SOD)等。

1.3療效評定標準按文獻相關標準擬訂[4],心功能提高2級為顯效,心功能提高1級為有效;心功能治療前后無變化,或惡化甚至死亡者為無效。

2結果

2.1兩組臨床療效治療組60例,顯效18例(30.0%),有效36例(60.0%),無效6例(10.0%),總有效率90.0%。對照組60例,顯效10例(16.7%),有效38例(63.3%),無效12例(20.0%),總有效率80.0%。兩組間總有效率比較差異有統計學意義(P<0.05)。

2.2兩組心功能指標比較(見表1)

表1 兩組心功能指標比較(±s)

2.3兩組SOD、MDA、ANP、ET、SOD治療前后變化比較(見表2) 兩組SOD治療后與治療前比較有明顯提高(P<0.05);兩組ANP、MDA、ET值治療后與治療前比較有明顯降低(P<0.05);兩組SOD、ANP治療后與治療前比較差異有統計學意義(P<0.01)。

表2 兩組SOD、MDA、ANP、ET治療前后變化比較(±s)

2.4兩組明尼蘇達生活質量調查表積分(見表3)

表3 兩組明尼蘇達生活質量量表積分比較(±s) 分

2.5藥物不良反應治療期間未發現不良反應。

3討論

現代醫學認為,CHF不是單純的血流動力學障礙,而是由于神經內分泌系統過度激活、心肌能量代謝異常所致,血流動力學異常可導致血管內膜增厚及冠狀動脈微血管結構功能損傷,神經內分泌過度激活及心肌能量代謝異常是CHF的病理基礎。ET是血管內皮細胞分泌的現知最強烈的收縮血管因子,具有強大的縮血管及正性肌力作用,其含量增高與心力衰竭嚴重程度相關[5]。ANP是心肌的一種內分泌激素,具有利鈉排尿,擴張血管及抑制腎素和醛固酮的作用,CHF時血漿ANP水平明顯增加[6],MDA是脂質過氧化代謝的毒性產物,可以反映細胞受氧自由基損害的程度[7],SOD可一定程度上反映機體自由基清除系統功能情況。

祖國醫學心衰分屬于“心悸”“水腫”“喘證”等,本病為本虛標實證,本虛以氣,陽虛為主,標實以瘀血、水停為主,病位以心、腎為主,每因感受外邪、勞倦過度、情志所傷等誘發,針對心衰的病因病機,多數醫家均以溫陽、益氣、活血、利水等為基本治療原則[8]。但由于陰陽互根,重度心衰常陽損及陰,陰精虧損,血瘀、水飲常可致心神失寧,而心神失寧亦可影響陽氣往復,益神與氣息相關,故重度心衰常有心神不寧,所以在一般益氣溫陽、化瘀利水治療的基礎上配以填精、寧心法起到精盈陽生、心寧氣復的效果。振心合劑諸藥合效具有溫陽填精、化瘀寧心的功效[9]。近年來,盡管對心力衰竭病人的治療有了很大進步,但心力衰竭的發病率和病死率仍然很高,嚴重的心力衰竭病人在1年和2年內的病死率分別接近35%和50%,尋找更好的治療措施是心臟病學領域的主要挑戰之一。

中西醫結合治療具有預防心力衰竭,長期管理心力衰竭和對晚期心力衰竭的綜合治療有優勢。隨著循證醫學的不斷進步,慢性心力衰竭的治療已從經典的強心、利尿、擴血管這一短期的血流動力學/藥理學治療模式,轉變為全新的、更長期的、修復性的常規治療策略。多項循證醫學的研究表明,治療策略轉變已經取得了明顯療效[10-11]。

本研究結果表明,在西醫常規治療基礎上,應用振心合劑治療中重度慢性心力衰竭,更能有效防止和逆轉心室重構、改變心臟能量代謝、拮抗內分泌異常調節。中藥可較快緩解病人心悸氣短、疲倦乏力、勞力性呼吸困難、下肢浮腫等癥候,提高生活質量,又能全方位、多角度、多層次針對“心室重塑”這一慢性心力衰竭的中心環節,減緩神經內分泌激素對心臟的刺激和毒性作用[12],從而延緩心力衰竭的進程,改善病人的預后和生活質量。

參考文獻:

[1]中華醫學會心血管病學分會,中華心血管病雜志編輯委員會.慢性心力衰竭診斷治療指南[J].中華心血管病雜志,2007,35(12):1076.

[2]中華醫學會心血管病學分會,中華心血管病雜志編輯委員會.慢性收縮性心力衰竭治療措南[J].中華心血管病雜志,2002,30(1):7-23.

[3]陳灝珠.心臟病學[M].北京:人民衛生出版社,2001:407.

[4]陳灝珠.實用內科學[M].第4版.北京:人民衛生出版社,1997:1100-1101.

[5]胡立新,張占英,李艷玲,等.抗衰保心湯對充血性心力衰竭血漿一氧化氮、內皮素的影響[J].河北中醫,2007,29(1):17-19.

[6]Yoshimura M,Yasue H,Ogawau.Opatho-physilogical significance and clinical application of anp and bnp in patients with heart failure[J].Car J Pphysiol,2001,79:730-735.

[7]莊海舟,沈潞華,劉沖.曲美化嗪對心力衰竭大鼠心功能自由基代謝心肌纖維化及心臟超微結構的影響[J].臨床心血管病雜志,2006,22(9):541-543.

[8]霍根紅.試論充血性心力衰竭的中醫病理實質[J].河南中醫,1996,15(5):276.

[9]王愛明,程華,胡茜,等.振心合劑治療中重度慢性心力衰竭臨床研究[J].吉林中醫藥,2008,28(11):797-798.

[10]戴閨柱.世紀之交的心力衰竭[J].中華心血管病雜志,2001,29(11):641-643.

[11]頊志敏.慢性心力衰竭治療新模式及其要點[J].中國循環雜志,2001,16(4):310-311.

[12]駱豐.中醫治療心力衰竭的現代思維[J].中國中醫急癥,2004,13(2):99-100.

(本文編輯王雅潔)

中圖分類號:R541.6R256.2

文獻標識碼:B

doi:10.3969/j.issn.1672-1349.2016.13.025

文章編號:1672-1349(2016)13-1515-03

(收稿日期:2016-03-30)

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