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無創(chuàng)正壓通氣治療應(yīng)用于重度急性左心衰合并Ⅱ型呼吸衰竭搶救的療效觀察

2016-09-07 03:07:18賴海波
中國醫(yī)藥科學(xué) 2016年12期
關(guān)鍵詞:無創(chuàng)正壓通氣

賴海波

[摘要]目的 探討應(yīng)用無創(chuàng)正壓通氣治療重度急性左心衰合并Ⅱ型呼吸衰竭的臨床療效。方法 選擇33例重度急性左心衰合并Ⅱ型呼吸衰竭患者為觀察組,選擇我院同期收治的重度急性左心衰合并Ⅱ型呼吸衰竭患者32例為對照組,對照組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上予持續(xù)正壓通氣治療,觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上予無創(chuàng)正壓通氣治療,比較兩組患者療效。結(jié)果治療后兩組SBP、DBP、HR、呼吸、PaC02、TEL等指標(biāo)均較治療前降低,Pa02、PH值、LVEF、Sv升高,且觀察組各指標(biāo)優(yōu)于對照組,兩組組內(nèi)與組間差異均顯著(P<0.05)。結(jié)論 無創(chuàng)正壓通氣治療可有效改善重度急性左心衰合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的生命體征、缺氧癥狀,血?dú)庵笜?biāo)及心功能。

[關(guān)鍵詞]無創(chuàng)正壓通氣;重度急性左心衰;Ⅱ型呼吸衰竭

[中圖分類號]R563.8;R541.6 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼]B [文章編號]2095-0616(2016)12-179-03

重度急性左心衰是急診科常見的一種危重癥,常伴發(fā)不同程度的呼吸衰竭,具有病情兇險(xiǎn)、臨床癥狀重及死亡率高等特點(diǎn)。強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管等常規(guī)治療可在一定程度上緩解患者缺氧癥狀,但療效欠佳,部分患者仍需呼吸機(jī)輔助治療。無創(chuàng)正壓通氣是臨床上廣泛應(yīng)用的呼吸支持治療方法,可有效改善低氧血癥、CO潴留及心功能。我院對33例重度急性左心衰合并Ⅱ型呼吸衰竭患者進(jìn)行無創(chuàng)正壓通氣治療,現(xiàn)總結(jié)如下。

1.資料與方法

1.1一般資料

回顧性分析我院2013年1月~2016年1月收治的65例重度急性左心衰合并Ⅱ型呼吸衰竭患者,根據(jù)治療方法不同分為觀察組和對照組,觀察組33例,其中男21例,女11例,年齡45~72歲,平均(64.7±8.1)歲,基礎(chǔ)疾病:高血壓心臟病10例,冠心病8例,風(fēng)濕性心臟瓣膜病5例,慢性阻塞性肺疾病5例,其他5例。對照組32例,其中男20例,女12例,年齡46~75歲,平均(66.1±9.4)歲,基礎(chǔ)疾病:高血壓心臟病11例,冠心病8例,風(fēng)濕性心臟瓣膜病3例,慢性阻塞性肺疾病5例,其他5例。納入標(biāo)準(zhǔn):診斷標(biāo)準(zhǔn)參照2002年中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會Ⅱ型呼吸衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)及2005年歐洲心臟病學(xué)年會急性左心衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn);排除肝、腎或其他臟器嚴(yán)重功能不全,消化道出血、低血壓休克未控制,惡性腫瘤,嚴(yán)重低氧血癥及酸中毒,免疫性疾病及長期應(yīng)用激素等患者。兩組患者基線資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

1.2治療方法

兩組患者均予強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)管、解痙、平喘、祛痰及維持水電解質(zhì)、酸堿平衡等常規(guī)治療,在此基礎(chǔ)上對照組予持續(xù)正壓通氣治療,應(yīng)用Sav Ina呼吸機(jī),設(shè)定c pap給氧模式,將PSV設(shè)為10cmH,O,PEEP初始設(shè)為8~12cm H2O,隨后逐漸增加2cmH2O,呼吸頻率設(shè)為15~20次/min;觀察組予無創(chuàng)正壓通氣治療,應(yīng)用Say Ina呼吸機(jī),設(shè)定Bipap給氧模式,將PSV設(shè)為12cmHO,PEEP初始設(shè)為10~14cmH2O,隨后逐漸增加,但不能超過15cm H2O,呼吸頻率設(shè)為15~20次/min。持續(xù)至臨床癥狀緩解。

1.3觀察指標(biāo)

比較治療前后兩組患者血壓、呼吸、脈搏等生命體征變化情況;于治療前及治療12h內(nèi),采集患者橈動脈血,行動脈血?dú)夥治觯恢委熐昂笮谐曅碾妶D檢查,比較兩組患者左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、每搏輸出量(SV)、心肌作功指數(shù)(TEI)等心功能指標(biāo)。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

數(shù)據(jù)用SPSS 20.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,計(jì)量資料進(jìn)行t檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.結(jié)果

2.1治療前后兩組患者生命體征變化情況

治療前兩組患者SBP、DBP、HR及呼吸等指標(biāo)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),治療后兩組SBP、DBP、HR及呼吸等指標(biāo)均較治療前降低,且觀察組低于對照組,兩組組內(nèi)與組間差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。

2.2治療前后兩組患者血?dú)夥治?/p>

治療前兩組患者PaO2、PaCO2、PH值等指標(biāo)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),治療后兩組PaCO2、均較治療前降低,PaO2、PH值升高,且觀察組各指標(biāo)優(yōu)于對照組,兩組組內(nèi)與組間差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表2。

2.3治療前后兩組患者心功能指標(biāo)變化情況

治療前兩組患者LVEF、SV、TEL等指標(biāo)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),治療后兩組LVEF、sv較治療前升高,TEL降低,且觀察組各指標(biāo)優(yōu)于對照組,兩組組內(nèi)與組間差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表3。

3.討論

急性左心衰時(shí),患者左心功能嚴(yán)重受損,心臟負(fù)荷增加,導(dǎo)致心排血量減少,肺毛細(xì)血管通透性增加,大量液體滲入肺組織,導(dǎo)致通氣/血流比例失調(diào),肺氣體彌散功能、肺組織順應(yīng)性及通氣/換氣功能降低,最終引起呼吸衰竭,出現(xiàn)低氧血癥。而低氧血癥、肺部循環(huán)阻力升高引起的左心后負(fù)荷增加,又可加重左心衰竭,兩者形成惡性循環(huán)。急性左心衰竭合并Ⅱ型呼吸衰竭病情危重,嚴(yán)重威脅患者生命安全,及時(shí)采取有效的搶救措施,改善患者低氧血癥是降低死亡率及提高預(yù)后的關(guān)鍵。

傳統(tǒng)有創(chuàng)機(jī)械通氣輔助治療手段,如持續(xù)正壓通氣等需行氣管插管,增加了患者的痛苦,還可導(dǎo)致心臟驟停、呼吸系統(tǒng)炎癥等并發(fā)癥;無創(chuàng)正壓通氣治療無需氣管插管,具有操作簡便、患者耐受性高、感染率低及可重復(fù)利用等優(yōu)勢,目前廣泛應(yīng)用于心血管疾病合并呼吸衰竭的治療中。其治療急性左心衰合并Ⅱ型呼吸衰竭的可能機(jī)制分析如下:(1)使肺泡內(nèi)壓力、肺間質(zhì)靜水壓及胸內(nèi)壓增高,使塌陷的肺泡擴(kuò)張,改善肺組織液滲出狀況,肺、肺間質(zhì)水腫及肺組織順應(yīng)性,減少靜脈回心血量,降低心肺負(fù)荷,使PaO2增加,改善患者心臟及其他臟器的供氧情況。(2)減少呼吸機(jī)的耗氧量,緩解其負(fù)荷,改善患者呼吸功能,糾正呼吸衰竭狀態(tài)。

本結(jié)果顯示,治療后觀察組SBP、DBP、HR、呼吸、PaCO2、PaO2、PH值、LVEF、SV、TEL等指標(biāo)均優(yōu)于對照組,提示無創(chuàng)正壓通氣治療可有效改善重度急性左心衰合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的生命體征,低氧血癥,肺通氣及左心功能。

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