氯吡格雷聯合阿伐他汀治療腦梗死的效果觀察

王經忠

河南商丘市第一人民醫院神經內一科 商丘 476000

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氯吡格雷聯合阿伐他汀治療腦梗死的效果觀察

王經忠

河南商丘市第一人民醫院神經內一科 商丘 476000

目的 觀察氯吡格雷聯合阿伐他汀治療腦梗死的臨床效果及安全性。方法 選取2014-02—2015-06我科收治的腦梗死患者90例，按隨機數字表法分為觀察組和對照組各45例。對照組給予阿伐他汀基礎治療，觀察組在對照組的基礎上給予氯吡格雷治療，分析治療后2組血清SOD水平、血清MDA水平、NIHSS評分狀況。結果 治療1周、2周后觀察組血清SOD水平分別為(90.73±11.64)U/mL、(98.89±13.10)U/mL均優于對照組的(72.90±11.05)U/mL、(80.03±12.21)U/mL，差異有統計學意義(P<0.05)。治療1周、2周后觀察組血清MDA水平分別為(5.24±0.87)nmol/mL、(3.46±0.68)nmol/mL，均優于對照組的(7.15±1.11)nmol/mL、(5.23±0.74)nmol/mL，差異有統計學意義(P<0.05)。治療1周、2周后，觀察組NIHSS評分分別為11.03±1.41、7.13±1.05，均優于對照組的14.78±1.78、9.79±1.21，差異有統計學意義(P<0.05)。結論 氯吡格雷聯合阿伐他汀治療腦梗死的效果確切，且與常規對癥治療相比，能夠提高患者血清抗氧化能力，降低不良反應，提高治療的安全性，聯合用藥方案優于常規治療。

腦梗死；氯吡格雷；阿伐他汀；聯合用藥

腦梗死多發于55歲以上的老年人，屬于神經內科常見病、多發病，具有突發性、難治性、高致死率等特點。我國每年新發腦梗死患者多達數十萬例，已成為老年患者腦血管疾病的首位致死性疾病。該病的發生可能與動脈炎癥損傷、血管的粥樣硬化、血管狹窄等因素有關，目前尚無特效療法。一般治療原則為控制患者血壓、疏通血管、糾正酸堿平衡、營養神經等[1]。我科采用氯吡格雷聯合阿伐他汀方案對腦梗死患者進行治療，取得滿意效果，現報道如下。

1 資料和方法

1．1 一般資料 選取2014-02—2015-06我科收治的腦梗死患者90例，按隨機數字表法分為觀察組和對照組各45例。治療組男21例，女24例，年齡55～75歲，病程3～14 h。對照組男22例，女23例，年齡57～76歲，病程4～15 h。2組年齡、性別、病程等基線資料差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1．2 納入及排除標準 納入標準：(1)腦梗死診斷參考中華神經外科學會《各類腦血管疾病診斷要點》有關腦梗死診斷標準[2]；(2)年齡<80歲的老年患者；(3)無精神病性質的抑郁或焦慮史，簽署治療知情同意書且配合治療。排除標準：(1)不符合腦梗死診斷的患者；(2)不能配合治療或遵醫囑差的患者；(3)合并腦腫瘤患者。

1．3 治療方案 對照組給予阿伐他汀及基礎對癥治療：調脂治療；脫水降顱壓治療；防治并發癥治療；同時積極治療患者慢性病，如糖尿病、高血壓等；療程2周。治療組在對照組的基礎上給予氯吡格雷75 mg/次，2次/d，療程2周。

1．4 觀察指標 分析2組治療前、治療后血清SOD水平、血清MDA水平、NIHSS評分狀況。血清SOD水平和血清MDA水平直接反映血清抗氧化能力，血清SOD水平越高，MDA水平越低，表明血清抗氧化能力越強，應對藥物不良反應的能力越強，治療的安全性越高。

2 結果

2．1 2組療效比較 觀察組基本痊愈、顯著進步均高于對照組，2組治療效果比較差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

2．2 2組治療前后血清SOD水平變化 2組治療前血清SOD水平差異無統計學意義(P>0.05)，治療1周、2周后觀察組血清SOD水平均優于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表1 2組療效比較 [n(%)]

表2 2組治療前后血清SOD水平變化比較

2．3 2組治療前后血清MDA水平變化 2組治療前血清MDA水平差異無統計學意義(P>0.05)，治療1周、2周后觀察組血清血清MDA水平均優于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 2組治療前后血清MDA水平變化比較

2．4 2組治療前后NIHSS評分比較 2組治療前NIHSS評分差異無統計學意義(P>0.05)，治療1周、2周后觀察組NIHSS評分均優于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表4。

表4 2組治療前后NIHSS評分比較，分)

3 討論

腦梗死的臨床癥狀變化較多，一般表現為突然性軀體運動功能受損，癥狀輕的患者可能只有輕微臨床癥狀。根據梗死面積大的患者可能因重要腦組織的缺血壞死而危及生命[3-4]。Shiyovich等[5]研究發現，腦梗死患者腦功能損傷后將繼發多種病理生理過程，腦細胞因血液供應缺失而發生氧化應激反應、炎癥反應等，造成腦實質組織的不可逆損傷。趙德春等[6]發現，缺氧機制下的細胞內鈣超載、細胞毒性作用等是早期卒中缺血部位的普遍病理現象，這些致病因素共同作用成為繼發腦功能損傷的主要原因。

阿伐他汀是目前臨床應用的一線藥物，文獻[7]報道，阿伐他汀除具有強力的對動脈粥樣硬化進行預防的作用外，還具有抗細胞氧化損傷、降低血管炎癥反應及抗血栓形成等作用。這可能與該藥物可直接阻止體內炎性介質的細胞表達及釋放，從而減輕腦梗死患者神經功能損傷有關[8]。氯吡格雷為近年來研究較多的新一代抗血小板聚集藥物，可直接結抗腺苷二磷酸，與血液中的血小板膜受體高選擇結合而使腺苷二磷酸無法與受體結合而失活，后者結合受阻可直接導致纖維蛋白原與糖蛋白的結合而高效率抑制血液血小板聚集[9-10]。研究[11]發現，氯吡格雷還具有選擇性抑制血栓素合成的作用，同時可促進前列環素合成和分泌，從而使腦部血管舒張，增加阻塞部位腦組織的血流灌注和供氧。

血清SOD即超氧化物歧化酶，能促使過氧化物游離基轉化成過氧化氫和氧，從而清除炎癥過程中伴隨產生的過氧化物游離基，而有強大的抗炎作用，SOD可清除人體內過多有害的氧自由，具有調節血脂的作用，降低脂質過氧化物的含量[12]。其含量增高代表機體抗缺氧損傷的能力得到增強。細胞膜富含脂質和蛋白質，膜脂是膜的基本骨架，在維持細胞的正常結構和功能方面起重要作用，膜脂的主要成分是多聚不飽和脂肪酸，因此，細胞膜極易受自由基攻擊，發生脂質過氧化反應，多不飽和脂肪酸的過氧化破壞了正常的膜結構，使膜流動性降低，脆性增加，膜上參與能量代謝的酶活性降低，ATP減少，離子轉運蛋白失活，細胞滲透壓破壞，導致細胞死亡。MDA過剩在細胞代謝紊亂中起著激發作用，是促進病情惡化的重要因素。其含量越高代表機體缺氧損傷程度越高。

本文結果顯示，聯合用藥1周及2周后觀察組無論是血清SOD水平、治療前后NIHSS評分或血清MDA水平均較對照組有顯著優勢，表明氯吡格雷聯合阿伐他汀可對腦梗死患者起明顯治療作用。治療過程中2組并未出現導致治療終止的嚴重不良反應，僅3例出現嗜睡、頭暈等不良反應，說明氯吡格雷聯合阿伐他汀對腦卒中早期進行治療是安全的，與常規治療相比并未明顯增加藥物不良反應。

[1] 李瑞寶．氯吡格雷聯合氟伐他汀治療腦梗死的臨床效果觀察[J]．中國當代醫藥，2015，22(4)：85-87．

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[5] Shiyovich A，Khalameizer V，Katz A．New treatments for stro-ke and thromboembolism prevention in atrial fibrillation[J]．Harefuah，2014，153(1)：38-64．

[6] 趙德春，崔海娟．氯吡格雷聯合氟伐他汀治療腦梗死的療效探究[J]．中國醫藥指南，2013，11(13)：592-593．

[7] 金玉玲，朱曉峰，侯麗淳．急性腦梗死患者氧化低密度脂蛋白和可溶性細胞黏附因子1對阿伐他汀鈣干預的反應[J]．中國臨床康復，2005，9(25)：68-69．

[8] 林玉潔．中等劑量阿托伐他汀鈣對腦梗死患者頸動脈粥樣硬化的影響[J]．中國臨床研究，2012，25(6)：544-545．

[9] 史寶柱．氯吡格雷與阿司匹林治療急性腦梗死患者療效比較[J]．實用心腦肺血管病雜志，2010，18(9)：1 224-1 226．

[10] 庹軍．氯吡格雷聯合前列地爾治療急性腦梗死的臨床療效觀察[J]．當代醫學，2012，18(3)：138-139．

[11] 劉新平，郭鵬，朱海生，等．氯吡格雷對急性腦梗死患者血清高敏感C反應蛋白的影響[J]．中風與神經疾病雜志，2008，25(3)：356-358．

[12] 陳一飛，梁贊球．高壓氧治療腦梗死對血清SOD、MDA活性的影響及臨床意義的研究[J]．中華物理醫學與康復雜志，2002，24(8)：38-40．

(收稿2015-09-20)

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1673-5110(2016)19-0082-02