彌漫性軸索損傷CT、MR動態觀察

黎艷　李玉民　劉向華　黃志明

摘要：目的：應用CT、MR成像動態觀察腦彌漫性軸索損傷（DAI）腦內病變的演變，闡述DAI不同時期CT、MR表現，為臨床提供治療時間判斷、治療手段選擇以及復查時間選擇等方面的參考。方法：對29例腦彌漫性軸索損傷的CT、MR表現進行回顧性分析。結果：29例DAI初診cT表現：27例腦內見出血灶及非出血灶，2例CT正常；3 d內CT或MR復查23例：腦內病灶增多或增大19例，12例出現腦腫脹或繼發腦缺血改變，無明顯變化4例；3～21 d復查16例：出血灶由高密度變成等密度及等密度變成低密度的平均時間分別7，16 d。21～60 d復查14例：病變區呈現較大范圍軟化的8例，呈腔隙灶的6例，CT不能發現病灶的6例，合并腦萎縮11例。結論：CT、MR動態觀察DAI病灶演變，為DAI的臨床診斷和治療提供可靠依據。

關鍵詞：腦彌漫性軸索損傷；動態觀察；斷層攝影，X線計算機；磁共振成像

中圖分類號：R814.42；R445.2；R651.1 文獻標志碼：A 文章編號：1008—2409（2016）04—0103—04

腦彌漫性軸索損傷（diffuse axonal injury，DAI）是由外傷直接引起廣泛性軸索損傷的一種嚴重原發性腦損傷，病情重，預后差，病死率較高。筆者對29例DAI行CT、MR動態觀察，闡述DAI不同時期CT、MR表現，為臨床診斷與治療提供影像依據。

1資料與方法

1.1一般資料

符合臨床診斷標準的DAI 29例，男24例，女5例；年齡4～49歲，平均26歲。受傷原因：車禍21例，墜落傷6例，士兵訓練傷2例。臨床表現符合以下條件：①閉合性顱腦損傷，受傷時頭部處于活動狀態，因加速運動致頭部損傷。②傷后原發性昏迷伴躁動不安。③無明確神經定位體征。

1.2檢查方法

CT檢查：顱腦容積掃描，采用設備：東芝Activi-on16螺旋CT；掃描范圍：顱底掃描至顱頂水平；參數設置：管電壓120 kv，準直1.5 mm，管電流100 mAs，重建層厚0.5～1.0mm，標準重建算法，并獲取患者標準腦窗及骨窗觀察。MR檢查：采用GE SignaHDi 1.5T超導型MR掃描儀；掃描范圍：顱底掃描至顱頂水平；橫斷位T1WI、T2WI、DWI及冠狀位FLAIR-T2序列；層厚5mm，間距1 mm。

1.3觀察方法

回顧性分析29例DAI的CT、MR資料，以時間為節點，動態觀察病灶演變的CT、MR表現。

2結果

2.1 CT、MR表現

29例DM初診（傷后1～11 h）CT表現：27例表現為腦內出血灶及非出血灶，位于額頂葉19例，頂枕葉2例，顳頂葉3例，胼胝體4例，基底節9例，左側穹窿柱4例，右側穹窿柱2例（圖1）。腦內出血性病灶1～2個的4例，大于2個的25例。2例CT表現正常。

3 d內復查：19例腦內病灶數目增多（圖2），2例病灶數目無明顯變化；2例初次CT檢查正常者CT或MR復查見腦內出現多發出血灶及非出血灶（圖3），多為非出血性病灶；12例出現腦腫脹或腦缺血改變；3～21 d復查16例，出血灶由高密度變成等密度平均時間7 d，從等密度變成低密度平均時間為16 d；21～60 d復查14例，病灶區呈現較大范圍（累及兩個腦葉）軟化的8例，呈腔隙灶的6例，CT不能發現病灶的6例，合并腦萎縮11例。

2.2合并損傷

硬膜外血腫3例，硬膜下血腫4例，蛛網膜下腔出血16例，腦室內3出血，顱內積氣4例，顱骨骨折6例。

3討論

彌漫性軸索損傷（DAI）是閉合性腦外傷中的一種原發性腦損傷，是引起死亡、嚴重致殘及植物生存狀態的主要原因。DAI患者初診由于病情重，多不能配合MR檢查，CT通常為初診首選檢查方法。文獻報道80%～90%的軸索損傷在病理上為非中斷性軸索損傷，在傷后數小時至數十天內會出現序貫的繼發性斷裂，在這個時間窗內的治療是否及時、有效將會直接影響傷者的預后。MRI具有多方位、多序列成像及無顱骨偽影干擾等特點，在對小腦、腦干、胼胝體等結構顯示上優于CT，FLAIR-T2序列及彌散加權成像能顯著提高腦內病灶的檢出率，特別是非出血性病灶的檢出率。Corrdobes認為影像學改變與預后的相關因素是出血灶的部位、數量和彌漫性腦腫脹程度；CT和MR對于DAI病灶的發現和動態觀察具有重要的臨床意義。

3.1 DAI的發病機理

DAI這一病理學名詞是Adams等1982年提出的。DAI發病機制即顱腦產生旋轉加速度或角加速度外力作用下，由于顱骨、腦膜、腦灰白質及腦脊液質量差異，使運動的加速度不同，產生瞬間剪應力作用于神經纖維，造成軸索結構破壞和小血管斷裂。這種損傷好發于不同密度的組織結構之間，如大腦灰質和白質的結合處（胼胝體、基底節、內囊及腦干上端等），意識障礙是其典型臨床表現。

3.2 DAI初診CT表現

雙側大腦白質內多發結節狀出血灶及非出血灶：多分布在大腦灰白質交界處，其次見于基底節、穹窿柱、內囊及胼胝體部位，以多發性為主，直徑<20 mm，周圍水腫不明顯，位于穹窿柱的出血灶周圍無水腫。

合并其他顱腦損傷：蛛網膜下腔出血，腦室內出血，硬膜下或硬膜外血腫，顱內積氣，顱骨骨折等。

3.3 DAI病情演變CT、MR表現

3 d內復查：腦內病灶較前增多或相仿，通常為非出血病灶增多為著，非出血性病灶CT顯示為稍低密度影，呈斑片狀或縱行條片狀；MR成像TIWI呈等或稍低信號，T2WI及FLAIR-T2呈高信號，DWI呈高信號；出血性病灶CT顯示為高密度影，呈小結節狀，周圍伴水腫；位于基底節、內囊區域及胼胝體等部位出血量大時常伴破人腦室系統，形成腦室內液-液平面。彌漫性腦腫脹：12例出現腦腫脹表現，皮髓質界線模糊，白質內間質水腫，腦室及腦溝、裂、池受壓變窄。

3～60 d復查：腦內出血灶演變形式為高密度一等密度一低密度一軟化灶，非出血病灶逐漸軟化，由產生占位效應到負占位效應；軟化灶CT表現為邊緣清楚的低密度灶伴負占位效應，MR表現為T1WI低信號，T2WI高信號，DWI低信號，周圍伴有高信號的膠質增生；較大出血灶吸收速度較小的出血灶慢，4例基底節區血腫（<15 TIll）吸收時間為30～40 d。出血性病灶根據出血時間的不同呈現不同的信號特征，早期病灶呈等或略短T1或略長，12信號，亞急性病灶T1及12信號明顯升高，慢性期病灶則以T2低信號環為特征，與文獻相符。合并腦萎縮11例表現為腦溝、裂增深增寬，腦室對稱性擴大。

腦內病灶致腦腫脹產生的占位效應及病變：①腦池、腦溝及腦室受壓情況：額頂葉皮髓質交界病灶最常見（19/29），通常表現為病變區腦溝受壓變淺，雙側腦室前角受壓變窄等，中線結構通常無移位。②分水嶺腦質或丘腦缺血改變（12/29），缺血性病灶呈長T1、長T2信號，在FLAIR-T2序列呈高信號，DWI序列呈等或高信號，DWI等信號提示缺血，而DWI高信號則提示梗死可能。

合并其他顱腦損傷：合并蛛網膜下腔出血及腦室內出血后期復查多表現為輕度交通性腦積水，CT表現為腦室系統普遍性擴大，第三腦室前部呈“球”狀改變。硬膜外或硬膜下血腫吸收；顱內積氣吸收；顱骨骨折線模糊。

3.4 CT、MR對DAl診斷價值

由于CT不能直接顯示軸索本身的病變，只能借助于一些間接征象判斷DAI，因此，具有一定的局限性。CT表現正常仍可能有DAI。CT雖然不能直接顯示神經軸索的損傷，但可發現腦內小出血灶及間質水腫等病變，間接提示其嚴重程度，為臨床提供參考。本組2例初次CT檢查未發現異常，1 d后復查MR發現多發小灶出血，這可能是因為損傷后僅有軸索的斷裂而無小血管破裂，或因出血灶很小CT不能分辨所致。所以對于CT檢查未見異常，但臨床癥狀符合DAI，在患者能配合的情況下應采用MRI復查，以提高此病的診斷率。