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尼可地爾治療72例不穩定型心絞痛患者的臨床觀察

2017-02-27 06:52:16劉國興張曉丹
中國醫藥指南 2017年2期
關鍵詞:療效

劉國興 張曉丹

(福建醫科大學附屬寧德市醫院心血管內科,福建 寧德 352100)

尼可地爾治療72例不穩定型心絞痛患者的臨床觀察

劉國興 張曉丹

(福建醫科大學附屬寧德市醫院心血管內科,福建 寧德 352100)

目的 觀察尼可地爾對不穩定型心絞痛患者的臨床療效。方法選取不穩定型心絞痛患者 72 例,隨機分為對照組和研究組,各 36 例,對照組給予常規治療,研究組在常規治療的基礎上聯用尼可地爾治療,觀察對比 4 周后的療效。結果兩組患者在治療后心絞痛發作、心電圖 ST-T 段壓低改變較前均有緩解,6 min 步行距離(6MWD)較前延長,研究組較常規祖改善更明顯,差異有統計學意義(P<0.05)。研究組與對照組的不良反應發生率分別為 16.67%(6/36)、13.89%(5/36),組間比較差異不顯著(P>0.05)。結論對于不穩定型心絞痛患者采用尼可地爾進行治療,療效明確,明顯改善患者的活動耐量,且具有良好的安全性。

尼可地爾;不穩定型心絞痛;療效;分析

不穩定型心絞痛(unstable angina,UA)是由于冠狀動脈粥樣斑塊破裂、血栓形成,導致血管不同程度阻塞、血管痙攣及微血管栓塞形成的一種急性心肌缺血綜合征,其癥狀性質與典型穩定型心絞痛相似,但程度更嚴重,發作頻率更高,持續時間更長,甚至靜息時也可發作,常伴有出汗、乏力、心悸等癥狀。UA常誘發嚴重的并發癥如惡性心律失常、心力衰竭、心肌梗死甚至猝死。近年來,UA的發病率呈明顯上升趨勢,已嚴重影響患者的身心健康。若臨床上發現不及時,可能使10%~20%的患者出現嚴重的心肌梗死,嚴重者導致患者死亡[1],因此采取積極有效的治療是預防急性心肌梗死的關鍵。本研究旨在對比分析尼可地爾在不穩定型心絞痛患者的療效。

1 資料與方法

1.1 資料:選擇2014年12月至2015年11月我院收治的不穩定型心絞痛患者72例,應用隨機數值表分為兩組,其中對照組36例,男24例,女12例,年齡42~74歲,平均(59.20±2.84)歲。研究組36例,男22例,女14例;年齡44~71歲,平均(58.50±3.15)歲。兩組患者的一般資料比較,差異不顯著(P>0.05),有可比性。

1.2 方法:對照組給予雙聯抗血小板藥物進行治療,雙聯抗血小板(阿司匹林0.1 g QD聯合氯吡格雷75 mg QD)、他汀類(阿托伐他汀20 mg QN),根據病情合用美托洛爾片、鈣離子拮抗劑、長效硝酸酯類等進行治療。研究組患者在常規治療的基礎上,采用尼可地爾治療,1次5 mg,口服,1日3次。4周為1個療程。

1.3 觀察指標:分析與記錄兩組患者治療前、后心絞痛癥狀、心電圖變化、心律失常、6 min內步行距離(6 walk minute distance,6WMD)、治療期間不良反應情況。

1.4 療效標準。具體為:患者的心絞痛發作次數與治療前相比,緩解80%以上或完全不再發作,或是原靜息性心絞痛只有活動時發作為顯效;患者的心絞痛發作次數與治療前相比較,緩解50%~80%,持續時間在10 min以內為有效;患者的心絞痛發作次數與治療前相比較,減少<50%,持續時間沒有變化為無效[2]。

心電圖療效評價標準:顯效為患者治療后心電圖已恢復正常;有效為患者治療后心電圖ST-T壓低段回升>0.05 mV,倒置的T波變淺幅度>50%,或平坦向直立轉變;無效為患者未能達到前述標準。總有效為顯效與有效之和。

1.5 統計學方法:利用SPSS17.0進行分析,患者治療后活動耐量以均數±標準差(x-±s)表示,采用t檢驗來比較;心絞痛發作改善情況、心電圖ST-T段改善情況與不良反應發生情況以%表示,采用χ2檢驗,P<0.05為差異顯著。

2 結 果

2.1 比較兩組患者心絞痛發作改善情況:研究組總有效率為91.7%,對照組總有效率為72.2%,兩組比較,差異顯著(P<0.05),見表1。

表1 兩組心絞痛療效比較

2.2 心電圖ST-T段改善對比:研究組治療后心電圖總有效率為86.1%,對照組總有效率為69.4%,組間比較差異顯著(P<0.05),見表2。

表2 兩組心電圖ST-T改善情況比較

2.3 兩組患者治療后活動耐量對比:研究組步行距離較對照組明顯增加(P<0.05),見表3。

表 3 兩組患者治療前后6MWD比較

2.4 兩組的不良反應比較:治療后,研究組中有2例患者出現輕微頭痛,4例患者出現胃腸道反應,其不良反應發生率為16.67%(6/36);對照組中,有1例患者出現頭痛,有4例患者出現胃腸道反應,其不良反應發生率為13.89%(5/36)。兩組間比較差異不顯著(P>0.05)。

3 討 論

不穩定型心絞痛(UA)主要包括惡化型心絞痛、靜息心絞痛、初發性心絞痛等多種類型。其主要機制是因血管內膜發生損傷、痙攣或收縮、斑塊內出血、斑塊纖維帽出現裂隙、斑塊表面血小板聚集等刺激引起冠狀動脈痙攣,使心肌缺血的臨床癥狀加重[3]。與穩定型心絞痛相比,UA患者的冠狀動脈內皮功能損傷程度更大,病變血管斑塊不穩定,臨床危險性更高,常轉化為急性心肌梗死或心源性猝死,嚴重威脅患者生命。

尼可地爾在治療心肌缺血方面具有雙重機制,首先是類硝酸酯作用,可經激活鳥苷酸環化酶,促進細胞內環鳥苷酸(cGMP)水平升高,擴張靜脈、冠狀動脈以及全身阻力血管,降低心臟負荷、增加冠狀動脈血流、改善冠狀循環,從多方面減少心肌耗氧、改善心肌缺血;其次是可使ATP敏感的鉀通道開放,進而促進血管平滑肌和線粒體的K+通道開放,K+外流增加,細胞膜表現為超極化,同時限制Ca2+內流,舒張全身阻力和容量血管,降低前后負荷和心肌耗氧量[4]。此外,ATP生成增多,保護缺血心肌細胞,減少心律失常發生,改善心功能,預防心血管不良事件發生。

本研究結果提示:聯合尼可地爾治療UA臨床效果優于常規治療,明顯改善心肌功能的恢復,可更好緩解患者的臨床癥狀,提高其活動能力。兩組的不良反應的總發生率和各項不良反應的發生率無差異(P>0.05),沒有嚴重的低血壓及肝、腎功能損害的發生,說明應用尼可地爾治療UA的不良反應輕微,患者的耐受度較高,治療的安全性好。

[1]張金 春.丹紅注射液治療冠心病不穩定 型心絞痛 臨床觀察[J].世界最新醫學信息文摘:電子版,2013,13(9):212.

[2]王宇 楠.尼可地 爾對冠脈 三支病變患者的療效分析[J].內蒙古醫學雜志,2014,47(2):182-182.

[3]鄒 建 輝.不穩定型心絞痛研 究 進展[J].中國 衛 生產業,2012,9(6): 189-189.

[4]楊樹涵,王成,劉艷賓.尼可地爾對PCI相關心肌 損傷及再發心絞痛癥狀的影響[J].天津醫藥,2014,42(20):1028-1028.

R541.4

B

1671-8194(2017)02-0077-02

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