孫光宗 遲京霞 王 遷 孫艷艷 單 勝
(山東省濰坊濱海經(jīng)濟(jì)技術(shù)開發(fā)區(qū)人民醫(yī)院,山東 濰坊 262700)
不同高壓氧治療方法對(duì)一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的預(yù)后觀察分析
孫光宗 遲京霞 王 遷 孫艷艷 單 勝
(山東省濰坊濱海經(jīng)濟(jì)技術(shù)開發(fā)區(qū)人民醫(yī)院,山東 濰坊 262700)
目的 探討高壓氧治療療程間隔時(shí)間與一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病預(yù)后的相關(guān)性。方法對(duì) 44 例遲發(fā)腦病患者按高壓氧治療方案不同分為觀察組和對(duì)照組進(jìn)行預(yù)后分析比較。結(jié)果隨著高壓氧療程的增加,兩組患者的預(yù)后出現(xiàn)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的差異。結(jié)論高壓氧單療程時(shí)間越長(zhǎng)、間隔時(shí)間越短的治療方法對(duì)遲發(fā)腦病的預(yù)后療效更為顯著。
一氧化碳中毒;遲發(fā)性腦病;高壓氧治療;預(yù)后
急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)是指患者在急性一氧化碳中毒后,經(jīng)治療后,其神志清醒后,經(jīng)過(guò)一段時(shí)間的“假愈期”后,在臨床上表現(xiàn)為癡呆、精神和錐體外等癥狀的神經(jīng)系統(tǒng)疾病[1]。高壓氧(hyperbaric oxygen,HBO)可降低遲發(fā)性腦病的臨床病死率和致殘率,提高其臨床治療效果,改善其生存質(zhì)量[2-4]。但目前對(duì)高壓氧治療的療程、治療方法各地區(qū)各醫(yī)院之間多有差異,孰優(yōu)孰劣尚無(wú)定論。本研究通過(guò)對(duì)兩種不同治療方案對(duì)遲發(fā)腦病預(yù)后的不同,期待發(fā)現(xiàn)高壓氧治療療程、間隔時(shí)間與該病的相關(guān)性。
1.1 資料:所有病例來(lái)源于濰坊濱海經(jīng)濟(jì)開發(fā)區(qū)人民醫(yī)院急診科2014年1月至2016年3月因急性一氧化碳中毒致遲發(fā)性腦病病例44例。入院后均給以相關(guān)輔助檢查,排除合并其他影響本病預(yù)后的相關(guān)疾病。
1.2 方法:44例患者均在藥物對(duì)癥治療基礎(chǔ)上加高壓氧治療。按高壓氧治療療程以及時(shí)間間隔的不同,分為觀察組(24例,高壓氧治療15 d休息3 d為1個(gè)療程,連續(xù)6個(gè)療程)和對(duì)照組(20例,高壓氧治療12 d休息7 d為1個(gè)療程,連續(xù)6個(gè)療程),觀察遲發(fā)性腦病的治療效果。
1.3 療效標(biāo)準(zhǔn):好轉(zhuǎn)為患者的臨床癥狀消失,或存在不同程度改善,患者的體征減輕或有所消失。無(wú)效:患者的臨床癥狀或體征沒(méi)有發(fā)生變化。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析:采用SPSS 19.0進(jìn)行分析,患者的臨床療效以率表示,采用χ2檢驗(yàn),計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,以P<0.05為差異顯著。
2.1 兩組患者的臨床療效:經(jīng)指標(biāo)1個(gè)月、2個(gè)月后,觀察組與對(duì)照組治療效果比較,差異不顯著,觀察組和對(duì)照組治療3個(gè)月的預(yù)后對(duì)比不同,觀察組遲發(fā)腦病好轉(zhuǎn)率(37.5%)高于對(duì)照組(5%);觀察組和對(duì)照組治療四個(gè)月的預(yù)后對(duì)比不同,觀察組遲發(fā)腦病好轉(zhuǎn)率(79.17%)高于對(duì)照組(45%),見表1。
DEACMP是患者在經(jīng)一氧化碳中毒所引起的腦損傷的一種特殊的臨床表現(xiàn),當(dāng)前關(guān)于其發(fā)生機(jī)制不太清楚。有研究者認(rèn)為:患者發(fā)生急性一氧化碳中毒后,其大腦出現(xiàn)因缺氧而導(dǎo)致的繼發(fā)性微血管損害,進(jìn)而形成閉塞性血管內(nèi)膜炎和微血栓,使患者的腦細(xì)胞表現(xiàn)為缺氧性水腫、壞死[5]。急性一氧化碳中毒后繼發(fā)性腦細(xì)胞和腦血管病變可能是引起DEACMP的病理基礎(chǔ)。高壓氧可經(jīng)多個(gè)環(huán)節(jié),對(duì)于治療DEACMP具有一定的作用[6],具體表現(xiàn)為:①在高壓氧進(jìn)行治療時(shí),隨著氧分壓的升高,糾正大腦組織的缺氧狀態(tài),可改善大腦神經(jīng)細(xì)胞的結(jié)構(gòu)與功能恢復(fù);②高壓氧對(duì)于腦血管缺氧性損害的恢復(fù)具有一定的促進(jìn)作用,阻止病情的進(jìn)一步發(fā)展;③高壓氧有利于腦組織內(nèi)側(cè)支循環(huán)的建立;④在高壓氧治療時(shí),患者機(jī)體體液免疫功能發(fā)生減退,可緩解其自身免疫;可進(jìn)一步加速神經(jīng)纖維髓鞘的生成。近年來(lái)許多臨床研究表明[7-9],高壓氧是治療和緩解DEACMP的最有效的一種治療方法,臨床療效確切。其治療方法和療程多種多樣,孰優(yōu)孰劣尚無(wú)定論。本研究運(yùn)用高壓氧治療時(shí)間和間隔時(shí)間不同的兩種方案,對(duì)DEACMP治療的好轉(zhuǎn)率進(jìn)行比較。結(jié)果顯示,治療1~2個(gè)月時(shí)兩組患者DEACMP的好轉(zhuǎn)率無(wú)明顯差異,治療3~4個(gè)月時(shí)觀察組和對(duì)照組DEACMP的好轉(zhuǎn)率分別為(37.5%,5%)和(79.17%,45%)。本研究結(jié)果表明,DEACMP病情恢復(fù)緩慢,單療程治療時(shí)間長(zhǎng)、間隔時(shí)間短的高壓氧治療方法對(duì)DEACMP的預(yù)后療效更為顯著。
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表 1 兩組患者的臨床療效
R595.4
B
1671-8194(2017)02-0097-01