江戈+王玲玲

[摘要] 目的 探討走過性心絞痛的發病機制和臨床特征。方法 整群選取該院心內科自2013年6月—2016年6月間收治的冠心病心絞痛患者438例作為研究對象,所有患者均詳細記錄心絞痛發作情況,并經心臟冠脈造影進行檢查,將確診為走過性心絞痛的患者于其他心絞痛患者臨床特征、心電圖變化進行比較。結果 走過性心絞痛發病率為5.48%,臨床漏診、誤診率高達83.33%;患者靜息心電圖檢查大部分患者未出現典型的缺血性ST水平壓低改變;冠狀動脈造影檢查有13例為冠狀動脈單側支發生病變,8例為雙側支病變,有3例為三支病變,所有24例WTA患者均形成明顯的側支循環,14例采用經皮冠狀動脈介入治療,5例采用冠狀動脈旁路移植術進行治療,其余5例患者使用藥物進行保守治療,經治療后所有患者均痊愈出院。結論 走過性心絞痛患者在活動開始前會表現心絞痛癥狀,隨著活動的繼續癥狀減輕或消失,靜息心電圖不表現典型的缺血性變化,容易造成漏診和誤診,此類患者冠狀動脈狹窄程度重,形成特別明顯的動脈側支循環,大部分患者需要經過血運重建得到治療。
[關鍵詞] 冠心病心絞痛;走過性心絞痛;冠狀動脈造影;發病機制;臨床特征
[中圖分類號] R541.4 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-0742(2017)01(a)-0100-03
[Abstract] Objective Explore the pathogenesis and clinical features of the walk-through angina. Methods Group selection Cardiology in our hospital from June 2014 to June 2016 patients with angina pectoris treated 438 cases of the study, all patients were documented cases of angina pectoris, and examined by coronary angiography, it will be confirmed through patients with angina pectoris in patients with other clinical characteristics, ECG changes were compared. Results Through sex incidence of angina pectors was 5.48% Traveled angina clinical misdiagnosis rate of up to 83.33%; patients with resting ECG No patient experienced a typical ischemic ST depression level changes; coronary angiography in 13 patients with unilateral lesions in the coronary artery branch, 8 cases of bilateral vessel disease, three cases of three-vessel disease, all patients were 24 cases WTA formed obvious collateral circulation, 14 cases of percutaneous coronary intervention, five cases of coronary artery bypass grafting for treatment, The remaining five patients using drugs conservative treatment, after treatment all patients were cured. Conclusion Traveled angina patients before the event will show symptoms of angina, with the continued activity of the symptoms reduce or disappear, resting ECG does not show typical ischemic changes easily lead to misdiagnosis and missed diagnosis, such patients severe coronary artery stenosis , particularly evident in the formation of arterial collateral circulation, most patients need to be treated after revascularization.
[Key words] Coronary heart disease angina pectoris;Walk-throuhg angina;Coronary angiography;The pathogenesis;Clinical features
走過性心絞痛(walk-throuhg angina,WTA)是指患者在進行運動或勞作時發生心絞痛,但隨著活動繼續患者心絞痛癥狀緩解或消失的一種特殊類型的心絞痛,該病發病率不高,其臨床特征與發病機制與其他普通心絞痛不同,容易造成漏診或誤診[1]。該研究將該院心內科于2013年6月—2016年6月間收治的心絞痛患者進行長時間的觀察,最終確診走過性心絞痛病例,總結這類患者的臨床特征和ECT掃描特征,分析其發病機制,旨在為臨床診斷和治療WTA提供理論依據,現報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
整群選取該院心內科收治的冠心病心絞痛患者438例作為研究對象,男231例,女207例,年齡29~76歲,平均年齡(45.28±5.12)歲;在住院前患者均未行冠狀動脈介入治療(percutaneous coronary intervention,PCI)、靜脈溶栓治療和冠狀動脈搭橋術(Coronary Artery Bypass Grafting,CABG)。經臨床觀察和冠狀動脈造影(Coronary angiography,CAG)等其它方法處理后最終確診有24例患者符合走過性心絞痛的診斷,臨床發病率為5.48%,其中男性23例,女性1例。
1.2 走過性心絞痛診斷標準
WTA診斷要符合以下兩項標準:①患者臨床表現,即在運動初期發作心絞痛癥狀,在運動持續進行過程中癥狀逐漸緩解或消失;②患者心電圖表現,即在運動初期患者心電圖檢查ST段壓低,偏離基準線>1 mm,運動持續進行心電圖ST段恢復至正常水平[2]。
1.3 方法
總結WTA患者的臨床特征,記錄的心電圖變化,根據檢查結果的病變特征進行保守治療,并綜合上述診斷和治療的效果初步探析WTA的發病機制。
1.4 統計方法
使用SPSS 19.0統計學軟件對數據進行分析處理,計數資料以百分率(%)表示,比較使用χ2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 WTA誤診和漏診情況
24例WTA患者在該次住院前有20例發生誤診或漏診的現象,漏診或誤診率高達83.33%。其中11例具有心肌梗死病史的患者被診斷為陳舊性心肌梗死,9例無心肌梗死史的患者被診斷為非器質性心臟病。
2.2 WTA心電圖檢查結果
靜息心電圖檢查結果10例患者表現為病理性Q波,4例表現為左胸導聯的T波倒置,10例心電圖檢查完全正常,91.67%患者未出現典型的缺血性ST水平壓低改變。
2.3 WTA心肌酶學檢查結果
心肌酶學檢查結果顯示24例WTA患者心肌酶學檢查均在正常范圍內,肌鈣蛋白I和肌鈣蛋白T為陰性。
2.4 WTA冠狀動脈造影檢查結果
冠狀動脈造影檢查顯示有13例患者顯示為冠狀動脈單側支發生病變,8例為雙側支病變,有3例患者為三支發生病變,有10例患者右冠狀動脈通過后降支或左室后支向前降至形成側支循換,10例患者前降支向右冠狀動脈形成側支循換,有3例患者由前降支向回旋支形成側支循換,有1例患者由前降支和右冠狀動脈共同向回旋支形成側支循換。所有24例WTA患者均形成明顯的側支循環,有19例患者需要血運重建(79.17%),14例患者采用經皮冠狀動脈介入治療,5例患者采用冠狀動脈旁路移植術進行治療,其余5例患者使用藥物進行保守治療,經治療后所有患者均痊愈出院。
3 討論
走過性心絞痛屬于特殊類型的心絞痛,由于其特殊的臨床表現并未引起足夠的重視。該次研究過程中發現,WTA患者有50%以上的存在心肌梗死的病史,而心肌梗死大多是由冠狀缺血、缺氧后所引起的心肌梗死,因此對于該病的發病機制就出現了冠狀動脈痙攣學說(Coronary artery spasm,CAS),提出是由于各種原因導致冠狀動脈平滑肌節段或彌漫性痙攣性收縮,引起患者心肌發生缺血,對于WTA患者中引起心絞痛發生的初始運動中,血管內皮的功能紊亂或氧化應激反應加劇,同時患者交感神經的活性降低,而迷走神經張力增高或血管平滑肌反應性增高,患者心率血壓乘積比運動高峰時高,隨著運動負荷持續后CAS解除,患者心肌供氧得到恢復,從而心絞痛癥狀得到恢復,有學者[3-4]研究患者因CAS誘發心絞痛之后心電圖的ST段發生變化,這與WTA的表現一致,Terlzzi進一步研究證實上述觀點,在運動試驗過程中心電圖下壁導聯ST段抬高,同時出現明顯的心絞痛癥狀。
該次研究中所有患者在入院前沒有接收PCI、CABG和靜脈溶栓治療,經靜息心電圖結果觀察,只有少數WTA患者出現病理性Q波,T波低平或倒置,91.67%患者未出現典型的缺血性ST水平壓低改變,靜息心電圖檢查結果完全正常,分析可能與冠狀動脈形成側支循換或缺血性心電向量相互抵消具有一定的關系,24例患者經CAG檢查后發現均由不同程度的明顯側支循換形成,這是由于運動時能夠更好的改善心肌血運平衡,增加側支供血區域的代謝,血管會最大限度的舒張,直徑超過正常的30%~60%左右,血流量增加促使側支循換的建立和開放,有利于減輕阻塞部位的心室擴張和扭曲變形,梗死面積減少后心室重構得到改善,從而減少室壁瘤的形成;再者WTA患者在運動過程中通過側支循換供給心肌血液,從而保證患者運動時相對充足的血液供應量(提升20%~48%左右),有可能降低心肌缺血,因此可以很好的解釋患者隨著運動繼續心電圖ST段恢復到基線水平的原因,該研究結果與文獻報道一致[5-6]。
該研究資料顯示臨床漏診、誤診率高達83.33%,主要原因是由于臨床醫師對WTA的認識不夠,而且患者的臨床癥狀表現輕微,所以沒有引起足夠的重視,這種情況下醫師往往會鼓勵患者進行不恰當的運動,這樣會進一步增加患者心肌耗氧量和心肌缺血的程度,最終會誘發嚴重的缺血性心臟事件,嚴重者會危及患者生命。但是如果能夠及早的診斷WTA,并對患者采取積極的措施進行干預,就可以有效的緩解患者病情[7]。
研究中有79.17%的患者要進行進一步血運重建,采用經皮冠狀動脈介入治療、冠狀動脈旁路移植術進行治療和常規藥物進行保守治療,經治療后效果顯著,由此可見WTA屬于一種癥狀輕微但是冠狀動脈病變非常嚴重的特殊類型心絞痛,多數患者采用冠狀動脈介入治療,但是在2007年3月的ACC會議上提出冠脈介入治療相對于正規藥物治療并無多大優勢[8]。但是該研究認為WTA患者冠狀動脈狹窄切口非常嚴重,甚至發生閉塞,進行全部或部分冠脈血運重建可能是最為理想的治療方法。
綜上所述,WTA的發病機制非常復雜,各種機制學說都有一定的根據,誘發因素也各不相同,不同的患者發病可能是由一種或多種機制參與造成的,因此不同的研究人員對WTA的認識也不一致,因此造成臨床較高的誤診率,不但延誤患者的及時就醫有時還會誘發嚴重的惡性心臟事件。通過WTA的發病機制和臨床特征的研究發現這是一種癥狀表現輕微,但是病變十分嚴重的冠心病,其治療與不穩定性心絞痛無明顯差異,未來的研究趨勢就是臨床對該病取得全面的認識,在最大程度上降低患者的漏診率和誤診率,為臨床干預提供有力依據。
[參考文獻]
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(收稿日期:2016-10-11)