無創通氣治療支氣管擴張癥患者合并Ⅱ型呼吸衰竭的療效

高鴻美 黃建寧 鮑春英 劉澤宇 夏書月

(沈陽市第十人民醫院呼吸三科,遼寧 沈陽 110041)

·呼吸、消化系統疾病·

無創通氣治療支氣管擴張癥患者合并Ⅱ型呼吸衰竭的療效

高鴻美 黃建寧1鮑春英2劉澤宇2夏書月2

(沈陽市第十人民醫院呼吸三科,遼寧 沈陽 110041)

目的 探討無創通氣在支氣管擴張癥合并呼吸衰竭患者治療中的應用價值。方法 選取支氣管擴張癥合并Ⅱ型呼吸衰竭患者90 例，A組30例，無機械通氣指征，給予常規治療及氧療。B組60例，具有機械通氣指征，分為兩個亞組，B1組(無創通氣治療組)30例；B2組(對照組)30例；觀察A、B兩組病人對無創通氣治療的接受率，依從性，耐受性；觀察B1、B2組血氧分壓(PaO2)、二氧化碳分壓(PaCO2)及PaCO2/PaO2變化，氣管插管率、病死率、氣胸發生率、排痰障礙發生率、誤吸發生率。結果 A組病例均不接受無創通氣；B組接受無創通氣30例，接受率50%。B1組與B2組比較，治療后24 h PaO2提升更高；PaCO2下降、PaCO2/PaO2更低(P<0.05)；治療后第4天上述差異仍舊存在(P<0.05)；而出院前上述指標不再具有差異(P>0.05)。B1組比B2組氣管插管率低(3.3%；26.7%)，病死率低(0%；20%)，差異顯著(P<0.05)；B1、B2 兩組間氣胸發生率(0%；0%)、排痰障礙發生率(6.7%；20%)、誤吸發生率(6.7%；13.3%)無統計學差異(P>0.05)。結論 對于支氣管擴張癥合并Ⅱ型呼吸衰竭并具有機械通氣指征患者，及早無創通氣治療對預后更有益，能夠降低氣管插管率和病死率，并且不增加誤吸、氣胸及排痰障礙的風險。

支氣管擴張癥；呼吸衰竭；無創通氣

支氣管擴張癥是指一支或多支支氣管不可逆的異常擴張，伴有氣道的慢性炎癥，嚴重影響患者的生活質量，晚期因勞力性呼吸困難、呼吸衰竭而威脅生命〔1〕。支氣管擴張癥患病率隨年齡增加而增多〔2〕，囊性支氣管擴張可能為病情較重類型〔3〕，晚期易合并嚴重肺功能減退，呼吸衰竭，甚至并發慢性肺源性心臟病及肺性腦病，傳統治療病情加重者將行氣管插管接機械通氣，患者痛苦、創傷大。無創呼吸機治療在慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者治療中取得良好療效，國外學者在支氣管擴張癥、囊性肺纖維化合并呼吸衰竭患者應用無創通氣治療取得了一定的療效〔4，5〕，本研究將進一步探討無創通氣在支氣管擴張癥合并呼吸衰竭患者治療中的應用價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2012年6月至2014年3月沈陽醫學院附屬中心醫院和遼寧省人民醫院呼吸科收治的支氣管擴張合并Ⅱ型呼吸衰竭患者90例，男37例，女53例，年齡60～80〔平均(69.0±8.71)〕歲。

1.2 診斷及入組標準 支氣管擴張診斷依據:有反復咳嗽咳膿痰間斷咯血等病史及臨床表現；胸部高分辨CT有典型支氣管擴張影像特征〔6〕。呼吸衰竭診斷依據：在海平面、靜息狀態、呼吸空氣條件下，動脈血氧分壓(PaO2)<60 mmHg，伴或不伴二氧化碳分壓(PaCO2)>50 mmHg，并排除心內解剖分流和原發于心排出量降低等因素〔7〕。支氣管擴張癥急性加重判定：咳嗽、咳痰增加，性質改變，膿痰增多；喘息呼吸困難加重，出現咯血、發熱等改變。納入標準：①符合支氣管擴張癥診斷標準；②出現慢性Ⅱ型呼吸衰竭癥狀、體征。血氣分析符合Ⅱ型呼吸衰竭診斷標準；③符合支氣管擴張癥急性加重的臨床表現和血氣分析變化，大咯血病人除外;④拒絕有創通氣。排除標準：①血流動力學不穩定患者；②昏迷；③一般狀態差沒有咳痰能力；④面部畸形無法應用口鼻面罩；⑤合并冠心病等其他系統嚴重疾病；⑥拒絕應用無創呼吸機患者；⑦研究者認為其他不適合入選的情況。

1.3 根據病情及血氣分析分為兩組 A組：30例，為病情較輕，血氣分析示低氧或二氧化碳潴留較輕，無機械通氣指征，給予常規抗感染、祛痰及氧療。B組：60例，為病情重，低氧重或二氧化碳潴留重。有機械通氣指征，沒有無創通氣禁忌證。B組隨機分為兩個亞組，B1組：30例常規抗感染、祛痰、氧療同時無創通氣。B2組：30例，給予抗感染、祛痰、氧療，病情加重時加用有創通氣治療。B1、B2組治療過程中因死亡等原因有部分病例脫失。

1.4 方法 血氣分析監測采用美國nova M3型血氣分析儀，多次監測病人血氣分析情況。B1組應用沈陽新松醫療科技股份有限公司生產的新松DPAP 20 Plus雙水平無創呼吸機進行無創通氣，吸氣壓設置12～16 cmH2O，呼氣壓設置4～5 cmH2O，備用頻率12次/min，備用吸氣時間1.5 s，濕化在2～3檔，面罩接氧氣管，吸氧濃度隨病情調節，原則是使血氧飽和度維持在85%～93%。B2組采用鼻導管吸氧，吸氧濃度隨病情調節，原則是使血氧飽和度維持在85%～93%。兩組其余抗感染、祛痰平喘治療隨病情而定。

1.5 觀察指標 A、B組患者對無創通氣治療的接受率；B1組患者無創通氣依從性，耐受性；患者每日無創機械通氣時間>4 h為依從性良好，有醫師及護士共同監督。B1、B2兩組治療前、治療后24 h、治療后4 d、出院前PaO2，PaCO2，PaCO2/PaO2變化，住院時間，氣管插管率，病死率。觀察B1、B2組氣胸發生率，排痰障礙發生率、誤吸發生率。

1.6 統計學方法 采用SPSS11.5統計軟件進行t及χ2檢驗。

2 結 果

2.1 A、B兩組患者呼吸機接受性結果分析 A組患者共30例，接受無創通氣為0例，接受率0%；B組共60例，接受無創通氣30例，接受率50%。B1組患者應用無創通氣依從性、耐受性均為100%。

2.2 B1、B2兩組患者治療前后指標對比 B1、B2兩組患者治療前年齡、血氣分析無差異(P>0.05)，見表1。B1、B2兩組治療24 h、第4天PaO2、PaCO2及PaCO2/PaO2差異顯著(P<0.05)，出院前PaO2、PaCO2及PaCO2/PaO2無統計學差異(P>0.05)，見表2～表4。B1、B2兩組氣管插管率〔1例(3.3%) vs 8例(26.7%)，χ2=4.706,P=0.030〕，病死率〔0例(0.0) vs 6例(20.0%)，χ2=4.630,P=0.031〕相比差異顯著(P<0.05)。B1、B2兩組間氣胸發生率〔0例(0.0) vs 0例(0.0),P=1.000〕、排痰障礙發生率〔2例(6.7%) vs 6例(20.0%),χ2=1.298,P=0.255〕、誤吸發生率〔2例(6.7%) vs 4例(13.3%),χ2=0.185,P=0.667〕差異均無統計學意義(P>0.05)。

表1 B1、B2組治療前年齡及血氣分析對比

表2 B1、B2組治療24 h血氣分析對比

表3 B1、B2組治療4 d血氣分析對比

表4 B1、B2組出院前血氣分析對比

3 討 論

人工通氣是目前治療或搶救呼吸衰竭常用和有效的方法，無創性機械通氣近20余年來，無論從應用指征，應用方法學，還是作用機制等方面都有了深入的研究；在慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭、急性左心衰、有創無創序貫通氣、免疫缺陷患者患肺炎合并呼吸衰竭病例中應用已得到廣泛認同〔8〕。但在支氣管擴張合并呼吸衰竭的病人中的報道較少。

本研究觀察到，應用無創通氣安全性良好，無肺大皰破裂發生氣胸病例，誤吸及痰液窒息率較對照組無增多。其原因分析：應用無創性機械通氣(NIPPV)治療，提供外源性呼氣末正壓(PEEP)對抗由于軟骨環破壞及小氣道塌陷所產生的內源性PEEP，利于氣道開放，痰液排出，此外由于氣道開放，通氣增加，減輕了二氧化碳“麻醉”作用，使患者保持清醒，增強主動排痰意識；同時神志清楚保證了進食能力，正壓通氣緩解了呼吸肌疲勞，二者共同作用使排痰能力增強。為了保障不出現肺大皰破裂氣胸等并發癥，本研究采用了低吸氣壓及低壓力差的通氣模式，雖可能會損失一部分治療效果，但確保了安全性，而且最終的結果是有效的。

對于支氣管擴張和慢性阻塞性肺疾病等慢性肺疾病急性加重是合并呼吸衰竭時，常常會出現嚴重的低氧高碳酸血癥，而且治療有效終點很難恢復到完全糾正Ⅱ呼吸衰竭，而是以血氣分析中PaO2和PaCO2達到雙50以上或雙60以上，并且其他如發熱、咳痰、呼吸困難等癥狀好轉為最終目標，因此本研究引入PaCO2/PaO2比值作為一項比較指標，本研究顯示在未吸氧狀態下兩組PaCO2、PaO2、PaCO2/PaO2無明顯差異，給予控制性氧療，即不計較吸氧濃度，使血氧飽和度(SPO2)達到85%～93%，一組單純吸氧，另一組應用無創通氣并吸氧，結果治療第1天、第4天無創通氣組較單純吸氧組PaCO2、PaCO2/PaO2更低，出院前兩組PaCO2、PaCO2/PaO2不具有差別，分析其可能原因，患者治療初期，應用無創呼吸機輔助通氣，提供呼氣末正壓和吸氣末正壓，改善了由于呼吸肌疲勞導致的肺泡通氣量下降，從而改善了氧的攝入和二氧化碳的排出，減少由于過高PaCO2導致的“麻醉”效應，使患者保持清醒，保證排痰和進食，為日后康復提供有力的保障。后期，隨著基礎病情得到控制，兩組的PaCO2、PaCO2/PaO2更多地取決于基礎病變的范圍、基礎肺功能情況，導致兩組間比較差異無顯著性。

研究中發現接受無創通氣患者特點：入院時有嗜睡等神志改變；既往曾接受有創通氣治療史；既往應用過無創通氣治療。分析其原因，由于發病長期得不到控制，呼吸肌疲勞，導致通氣量不足，排痰不暢，二氧化碳潴留，出現嗜睡等意識改變，此時應用無創通氣能充分緩解呼吸肌疲勞，使患者易于接受無創通氣。對于曾經接受有創通氣痛苦的患者來說更易于接受無創通氣。接受無創通氣患者依從性良好，每天機械通氣大于4 h，持續應用至呼吸衰竭緩解，甚至轉為長期家庭無創通氣。說明無創通氣技術易于被普通患者掌握，并且從中獲益。

由于本研究病例數較少，可能導致實驗誤差，希望能借此研究促進多中心大樣本研究的開展，為支氣管擴張癥合并呼吸衰竭的無創通氣治療提供循證醫學證據。

1 Barker AF.Bronchiectasis〔J〕.N Engl J Med，2002;346(18):1383-93.

2 周玉民，王 辰，姚婉貞，等.我國7省市城區40歲及以上居民支氣管擴張癥的患病情況及危險因素調查〔J〕.中華內科雜志，2013;52(5):379-82.

3 李 詝，李久榮，高金明.北京協和醫院136例支氣管擴張癥住院患者臨床特征分析〔J〕.中國醫學科學院學報，2014;36(1):61-7.

4 Kobayashi N，Miyazawa N，Ogura T，etal.Eighty cases of chronic respiratory failure treated with home noninvasive positive pressure ventilation〔J〕.Nihon Kokyuki Gakkai Zasshi，2005;43(1):3-9.

5 Moran F，Bradley JM，Piper AJ.Non-invasive ventilation for cystic fibrosis〔J〕.Cochrane Database Syst Rev,2009;21(1):CD002769.

6 成人支氣管擴張癥診治專家共識編寫組.成人支氣管擴張癥診治專家共識〔J〕.中華結核和呼吸雜志，2012;35(7):485-92.

7 陸再英，鐘南山.內科學〔M〕.第7版.北京：人民衛生出版社，2008:141.

8 中華醫學會呼吸病學分會臨床呼吸生理與重癥監護學組.無創正壓通氣臨床應用專家共識〔J〕.中華結核和呼吸雜志，2009;32(2):86-98.

〔2015-12-09修回〕

(編輯 苑云杰/曹夢園)

沈陽市科技局科技支撐項目(No.F12-193-9-32)

高鴻美(1974-)，女，碩士，主任醫師，主要從事無創通氣治療研究。

R563.8

A

1005-9202(2017)08-1946-03；

10.3969/j.issn.1005-9202.2017.08.054

1 遼寧省人民醫院呼吸科 2 沈陽醫學院附屬中心醫院呼吸科