α—硫辛酸聯(lián)合甲鈷胺治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的臨床療效

陳崗+唐根生

[摘要] 目的 分析糖尿病周圍神經(jīng)病變，進(jìn)行α-硫辛酸和甲鈷胺共同治療的臨床效果。方法 從該院內(nèi)科2013年1月—2016年1月收治的患者中，選擇200例確診為糖尿病周圍神經(jīng)病變的患者，分為聯(lián)合組100例，采用α-硫辛酸和甲鈷胺治療；對(duì)照組100例進(jìn)行甲鈷胺治療。對(duì)比兩組患者臨床療效、VAS評(píng)分。 結(jié)果 聯(lián)合組的總有效率為90.0%，比對(duì)照組總有效率77.0%明顯較高；對(duì)照組VAS重度疼痛率15.0%，顯著大于聯(lián)合組4.0%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。 結(jié)論 采取α-硫辛酸和甲鈷胺共同應(yīng)用在糖尿病周圍神經(jīng)病變的治療中，能夠有效改善糖尿病患者周圍神經(jīng)病變情況。

[關(guān)鍵詞] 糖尿病周圍神經(jīng)病變；α-硫辛酸；甲鈷胺；療效

[中圖分類號(hào)] R587.1 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1672-4062（2017）01（a）-0065-02

糖尿病周圍神經(jīng)病變（DPN）是糖尿病所引發(fā)的慢性微血管病變，是指糖尿病患者周圍神經(jīng)功能障礙的一切表現(xiàn)[1]。糖尿病周圍神經(jīng)系統(tǒng)病變，存在多種臨床癥狀體征，例如代謝紊亂、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子減少或缺失等，若根據(jù)其歸屬的神經(jīng)分枝分類，則主要分為感覺障礙和運(yùn)動(dòng)障礙。感覺障礙如疼痛、麻癢、感覺性共濟(jì)失調(diào)；運(yùn)動(dòng)障礙包含肌束震顫、肌纖維顫搐與麻痹表現(xiàn)等。早期癥狀以下肢麻木、蟲爬、全身發(fā)熱等為表現(xiàn)，擔(dān)當(dāng)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)過(guò)度受累時(shí)，就會(huì)出現(xiàn)不同程度的肌力減退。而DPN臨床治療藥物繁多，其臨床療效也各有差異。而該院經(jīng)過(guò)詳細(xì)研究實(shí)驗(yàn)，觀察到聯(lián)合ɑ-硫辛酸與甲鈷胺治療DPN，療效甚好，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

在該院2013年1月—2016年1月收治的內(nèi)科患者中，經(jīng)體神經(jīng)科、血糖、24 h動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)等檢查確診為糖尿病周圍神經(jīng)病變患者200例。分為聯(lián)合組100例，男57例，43例女，年齡39～73歲，平均（59.7±5.4）歲；對(duì)照組100例，男59例，41例女，年齡41～72歲，平均（60.1±5.2）歲。兩組患者基本資料對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。

1.2 方法

200例患者均先進(jìn)行胰島素、二甲雙胍類降糖藥等控制血糖，在患者血糖穩(wěn)定后，再分別對(duì)兩組患者進(jìn)行用藥。①對(duì)照組：進(jìn)行甲鈷胺1 000 μg肌肉注射，1次/d，治療3周。②聯(lián)合組：給予α-硫辛酸0.6 g配比250 mL生理鹽水，靜脈滴注，1次/d；甲鈷胺500 μg，肌肉注射，1次/d，治療3周。

1.3 觀察指標(biāo)

3周后根據(jù)患者的體征、肢體疼痛VAS評(píng)分進(jìn)行療效評(píng)價(jià)。①臨床療效：肢體遠(yuǎn)端疼痛、麻木等臨床癥狀明顯緩解，膝腱反射測(cè)試明顯好轉(zhuǎn)或基本消失，為顯效；肢體遠(yuǎn)端疼痛、僵直、麻木、蟲爬感等臨床癥狀部分好轉(zhuǎn)，膝腱反射測(cè)試有所改善，為有效；以上癥狀均無(wú)改善，為無(wú)效。總有效率=顯效率+有效率。②VAS評(píng)分：0分無(wú)疼痛，1～3分為輕度疼痛，4～7分為中度疼痛，8分以上為重度疼痛。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法

使用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)，[n（%）]表示計(jì)數(shù)資料，進(jìn)行χ2檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效

3周后兩組療效數(shù)據(jù)，聯(lián)合組的總有效率為90.0%；對(duì)照組為77.0%，顯著低于聯(lián)合組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

2.2 VAS評(píng)分

治療3周后，聯(lián)合組存在重度疼痛4例，明顯低于對(duì)照組重度疼痛15例（P<0.05），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

3 討論

糖尿病是以高血糖為典型特征的慢性疾病，長(zhǎng)期發(fā)展可累及心腦血管及神經(jīng)系統(tǒng)，而其中以周圍神經(jīng)疾病最為特殊[2]。糖尿病之所以會(huì)累及周圍神經(jīng)，主要是因?yàn)楦哐菭顟B(tài)下，機(jī)體對(duì)自由基清除能力減弱的同時(shí)，游離自由基大量產(chǎn)生，從而導(dǎo)致人體內(nèi)氧化因子和抗氧化因子相對(duì)穩(wěn)定的結(jié)構(gòu)被破壞。而這種氧化應(yīng)激可通過(guò)損傷神經(jīng)元DNA、蛋白質(zhì)、脂質(zhì)，而對(duì)軸索運(yùn)輸和信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)產(chǎn)生阻礙機(jī)制。其次，氧化應(yīng)激還可引起各個(gè)神經(jīng)區(qū)域營(yíng)養(yǎng)因子降低，進(jìn)而弱化受損神經(jīng)纖維的再生能力。而在糖尿病人發(fā)生周圍神經(jīng)病變后，病變因子又會(huì)與氧化應(yīng)激反應(yīng)相互作用，導(dǎo)致多個(gè)神經(jīng)節(jié)點(diǎn)和區(qū)域發(fā)生DPN。因此，臨床治療糖尿病引起的周圍神經(jīng)病變，主要以清除體內(nèi)的自由基和增強(qiáng)神經(jīng)纖維再生能力為主。而該次研究選用的α-硫辛酸正是一種“萬(wàn)能抗氧化劑”，它在清除機(jī)體內(nèi)自由基的同時(shí)，不僅能有效降低神經(jīng)組織的脂質(zhì)氧化現(xiàn)象，阻止蛋白質(zhì)的糖基化作用；還可以抑制醛糖還原酶，阻止葡萄糖或半乳糖轉(zhuǎn)化成為山梨醇，從而預(yù)防和控制高血糖造成的神經(jīng)病變[3]。但α-硫辛酸不易于進(jìn)入神經(jīng)元細(xì)胞器，參與腦細(xì)胞和脊髓神經(jīng)元胸腺嘧啶核苷的合成、促進(jìn)葉酸的利用和核酸代謝。因而就需要搭配甲鈷胺來(lái)強(qiáng)化其藥理機(jī)制。

甲鈷胺則屬于內(nèi)源性輔酶B12，通過(guò)參與一碳單位的循環(huán)，在同型半胱氨酸合成為蛋氨酸的轉(zhuǎn)甲基反應(yīng)過(guò)程，起著至關(guān)重要的促進(jìn)作用，是卵磷脂合成和神經(jīng)元髓鞘形成的條件之一，能較為容易的進(jìn)入神經(jīng)元細(xì)胞器。尤其是在與α-硫辛酸聯(lián)合使用時(shí)，能夠使延遲的神經(jīng)突觸傳遞和神經(jīng)遞質(zhì)減少恢復(fù)正常，促進(jìn)神經(jīng)纖維興奮，從而強(qiáng)化神經(jīng)纖維的再生能力，修復(fù)病變神經(jīng)功能，為糖尿病周圍神經(jīng)病變的治療，起到事半功倍的效果[4]。該研究中，將α-硫辛酸和甲鈷胺聯(lián)合使用，治療3周后聯(lián)合組的臨床顯效率達(dá)到37.0%，總有效率90.0%，均比進(jìn)行甲鈷胺治療的對(duì)照組臨床療效高；且重度疼痛患者比對(duì)照組明顯較少。由此說(shuō)明，這兩種藥物聯(lián)合治療糖尿病引發(fā)的周圍神經(jīng)病變，不僅具有可靠的療效價(jià)值，還可以減少患者痛苦，控制和穩(wěn)定患者神經(jīng)系統(tǒng)的功能狀態(tài)，消除或降低病理因素，進(jìn)而輔助糖尿病的長(zhǎng)期控制，減少潛在隱患。

[參考文獻(xiàn)]

[1] 朱蕾， 張莉， 張琴，等. α硫辛酸聯(lián)合甲鈷胺治療2型糖尿病周圍神經(jīng)病變臨床觀察[J]. 山東醫(yī)藥， 2013， 53（6）：81-82.

[2] 宋春宇， 王中京， 趙湜，等.甲鈷胺聯(lián)合α-硫辛酸治療糖尿病周圍神經(jīng)病變對(duì)神經(jīng)電生理的影響[J].廣東醫(yī)學(xué)， 2015 （11）：1754-1757.

[3] 秦利， 李曉永， 蘇青，等. α-硫辛酸聯(lián)合甲鈷胺口服治療糖尿病周圍神經(jīng)病變[J].第二軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(bào)，2013，34（3）：306-309.

[4] 米婉霞， 馬珍.木丹顆粒聯(lián)合甲鈷胺、α-硫辛酸治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的療效觀察[J].中國(guó)地方病防治雜志， 2014 （s1）：170.

（收稿日期：2016-09-29）