大鼠心肌缺血再灌注損傷中氧自由基、心肌細胞凋亡和缺血再灌注性心律失常的相關性

馮旭光

【摘要】目的 探討大鼠心肌缺血再灌注損傷中氧自由基、心肌細胞凋亡和缺血再灌注性心律失常的相關性。方法 制作大鼠心肌缺血再灌注模型，對比缺血期與再灌注期的心律失常發生機率、STT段改變狀況、平均持續時間，分析心機丙二醛含量以及超氧化物歧化酶的活力，了解心肌細胞的凋亡情況。結果 缺血期房室傳導阻滯發生率為7.8%，室性早搏發生率為15.3%，室速發生率為10.6%。再灌注之后，房室傳導阻滯發生率為30.5%，室性早搏發生率為68.1%，室速發生率為32.7%，再灌注指標明顯比缺血期增高。缺血期的室速的平均發作時間上升，上升至（496±104）s，再灌注之后，室顫持續時間平均為（199±23）s。與缺血組相比較，在灌注之后心機丙二醛含量增高，并且呈現逐漸遞增的趨勢，心肌超氧化物歧化酶活力降低，再灌注2小時后呈現下降趨勢，再灌注心肌細胞凋亡增高，差異有統計學意義（P<0.05）。去接學再灌注心肌損傷過程中，心律失常發生機率和超氧化物歧化酶活力變化呈現負相關關系，心肌細胞凋亡變化和心機丙二醛變化呈現正相關關系。結論 心肌缺血再灌注后的心律失常與氧自由基和心肌細胞凋亡有關。

【關鍵詞】大鼠；心肌缺血再灌注損傷；氧自由基；心肌細胞凋亡；心律失常

【中圖分類號】R544.1 【文獻標識碼】B 【文章編號】ISSN.2095-6681.2016.30.0.02

缺血再灌注心律失常是因為急性缺血心肌血流恢復后出現的心律失常，臨床研究發現，其發生率高達50%以上，主要表現為室性心律失常，但還是包括有頻發的室性心律、短暫室顫或短暫室速、房室傳導阻滯、竇性心動過緩等。近幾年，心血管疾病發病率升高，加快了心血管疾病的介入治療。本次實驗主要是通過大鼠缺血再灌注模型，了解對比缺血期和再灌注期的房室傳導阻滯、室性早搏、室速以及室顫的發生情況。

1 材料與方法

1.1 實驗材料

實驗儀器：由美國BD公司生產的IBOR流式細胞儀，武漢博士德生物工程公司生產的DAB顯色試劑盒，南京建成生物工程研究所提供超氧化物歧化酶試劑盒、丙二醛試劑盒，美國Roche公司提供的原位細胞凋亡試劑盒。

1.2 方法

動物模型建立則將10%的水合氯醛注射于腹部進行麻醉，采取仰臥，鏈接心電圖記錄心電圖。麻醉好之后進行氣管插管，鏈接動物人工呼吸機。根據體重按潮氣量，頻率把控在每分鐘60～80次。在胸骨左側的5 mm，切口從第三第四肋骨間縱行切入，鈍性分離肋間，并將心臟完全暴露，將硅膠管與其一起結扎。觀察心電圖指標，測定心機丙二醛含量、超氧化物歧化酶、細胞凋亡。

1.3 統計學方法

應用SPSS 22.0統計學軟件對數據進行分析處理，計量資料以“x±s”表示，采用t檢驗，以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

缺血期房室傳導阻滯發生率為7.8%，室性早搏發生率為15.3%，室速發生率為10.6%。再灌注之后，房室傳導阻滯發生率為30.5%，室性早搏發生率為68.1%，室速發生率為32.7%，再灌注指標明顯比缺血期增高。缺血期的室速的平均發作時間上升，上升至（496±104）s，再灌注之后，室顫持續時間平均為（199±23）s。與缺血組相比較，在灌注之后心機丙二醛含量增高，并且呈現逐漸遞增的趨勢，心肌超氧化物歧化酶活力降低，再灌注2小時后呈現下降趨勢，再灌注心肌細胞凋亡增高，差異有統計學意義（P<0.05）。去接學再灌注心肌損傷過程中，心律失常發生機率和超氧化物歧化酶活力變化呈現負相關關系，心肌細胞凋亡變化和心機丙二醛變化呈現正相關關系。

3 討 論

大多數的急性心悸梗死進行溶栓治療或擴血管治療之后，均會緩解胸痛，ST段明顯增多，則為缺血再灌注性心律失常。現今很多學者認為，發生缺血再灌注性心律失常的根本原因是出發活動和折返動機，而其他因素則包括：氧自由基爆發、細胞ca2+超載、K+快速丟失后不規則恢復等有關。本研究結果顯示，缺血期房室傳導阻滯發生率為7.8%，室性早搏發生率為15.3%，室速發生率為10.6%。再灌注之后，房室傳導阻滯發生率為30.5%，室性早搏發生率為68.1%，室速發生率為32.7%，再灌注指標明顯比缺血期增高。缺血期的室速的平均發作時間上升，上升至（496±104）s，再灌注之后，室顫持續時間平均為（199±23）s。與缺血組相比較，在灌注之后心機丙二醛含量增高，并且呈現逐漸遞增的趨勢，心肌超氧化物歧化酶活力降低，再灌注2小時后呈現下降趨勢，再灌注心肌細胞凋亡增高，差異有統計學意義（P<0.05）。去接學再灌注心肌損傷過程中，心律失常發生機率和超氧化物歧化酶活力變化呈現負相關關系，心肌細胞凋亡變化和心機丙二醛變化呈現正相關關系。綜上所述，大鼠心肌缺血再灌注損傷中氧自由基、心肌細胞凋亡和缺血再灌注性心律失常有關。

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本文編輯：劉帥帥