王春鵬
DOI:10.16658/j.cnki.1672-4062.2017.05.026
[摘要] 目的 針對臨床老年急性白血病合并糖尿病患者的相關特征進行分析研究。 方法 收集2013年8月—2015年8月期間的10例老年急性白血病合并糖尿病患者的有關資料采取回顧性分析方法,對患者并發癥及治療情況等進行分析研究。 結果 有1例患者產生糖尿病酮癥酸中毒(占10.00%),9例患者感染(占90.00%)。治療后4例患者癥狀得到有效緩解(占40.00%),6例患者死亡(占60.00%),比較患者治療前后存在的差異有統計學意義(P<0.05)。 結論 老年急性白血病合并糖尿病患者不具有糖尿病典型癥狀,容易產生感染,具有較高的死亡率,預后效果不佳。
[關鍵詞] 老年急性白血病;糖尿病患者,臨床研究
[中圖分類號] R587.1 [文獻標識碼] A [文章編號] 1672-4062(2017)03(a)-0026-02
隨著我國逐漸進入老齡化社會以及環境條件日漸惡化的不利影響,老年急性白血病發病率呈現逐年增長的趨勢。在臨床中白血病合并糖尿病患者近年來逐漸增多,但關于老年急性白血病合并糖尿病患者的有關報道相對較少[1]。該研究主要研究分析老年急性白血病合并糖尿病患者在臨床中的有關特征,同時探討高血糖對患者有關指標的影響程度,對于研究老年白血病合并糖尿病的發病機制具有一定的參考價值,現報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
收集2013年8月—2015年8月期間的10例老年急性白血病合并糖尿病患者的有關資料,按照衛生部頒布實施的血液病診斷標準對患者進行診斷,按照世衛組織制定的糖尿病診斷標準對患者進行診斷。
1.2 治療方法
在化療方面,采用不同的化療方案結合患者年齡等基本情況、患者臨床特點,對患者進行誘導緩解治療。在臨床中不超過70歲的患者,一般情況下狀況相對較好,在化療方案中可對藥物劑量相應減少,超過70歲或病情不佳的患者可采用小劑量化療方法或維持治療方案。在標準化療方案中,誘導緩解治療主要是按照患者所屬不同類型,急性髓細胞白血病患者化療方案是采用3~6 mg/d尖杉酯堿進行1~5 d的靜脈滴注;靜脈滴注1周采用100 mg/d阿糖胞苷。DA方案采用45 mg/d柔紅霉素進行1~3 d靜脈滴注,采用100 mg/d阿糖胞苷持續1周靜脈滴注。MA方案是采用8~12 mg/d米托蒽醌進行1~3 d靜脈滴注,采用100 mg/d阿糖胞苷持續1周靜脈滴注[2]。
急性早幼粒細胞白血病患者在臨床中可采用口服25~45 mg/d全反式維甲酸進行治療直到患者癥狀表現得到有效緩解。急性淋巴細胞白血病患者可采用長春新堿、左旋門冬酰、柔紅霉素胺酶、潑尼松或長春新堿、潑尼松、柔紅霉素的治療方案。患者癥狀得到緩解后再采取加強鞏固等一些治療措施[3]。在治療糖尿病患者方面,對患者血糖指標進行密切監控,對胰島功能進行客觀評價,對飲食進行科學指導,根據患者具體情況在相應采取降糖藥物或胰島素口服方法對患者治療。
1.3 檢測方法
白血病患者在臨床中如果其癥狀逐漸發生緩解時,應在患者癥狀得到明顯緩解前、緩解3~5個月后主要采用高壓液相色譜法多次檢測患者的糖化血紅蛋白指標,對于了解患者的糖化血紅蛋白指標變化情況具有十分重要的作用。
1.4 判定療效
按照衛生部頒布實施的有關療效標準,對患者臨床療效進行客觀判定,治療后對患者進行隨訪6個月左右的隨訪,以患者確診至隨訪最后一次時間或患者死亡時間為止作為總治療或生存時間。
1.5 統計方法
對患者有關數據采用SPSS 19.0統計學軟件進行分析,對計量資料采用均數±標準差(x±s)形式進行表示,對患者臨床治療前后相關數據指標的變化情況進行分析研究,計數資料采用百分比或率形式進行表示,應用χ2檢驗方法比較患者相關檢測數據,P<0.05為差異有統計意義。
2 結果
有1例患者產生糖尿病酮癥酸中毒(占10.00%),9例患者感染(占90.00%)。治療后4例患者癥狀得到有效緩解(占40.00%),6例患者死亡(占60.00%),比較患者治療前后存在的差異有統計學意義(P<0.05)。死亡原因主要是有3例患者嚴重感染(占42.86%),1例患者消化道出血(占14.29%),嚴重心律失常、肝衰竭及多臟器衰竭患者各有1例(占14.29%)。4例患者死亡時疾病復發或沒有得到有效緩解,3例患者沒有復發而因其它疾病死亡。
3 討論
急性白血病合并糖尿病目前對其發病機制有待于深入研究,可能與以下3方面因素具有一定關系:①感染、出血嚴重時產生的應激反應。②貧血、感染、患者體內存在腫瘤抑制因子等一些因素,導致患者產生胰島素抵抗作用,對胰島素降低敏感性。③白血病細胞損害胰島。有關研究結果顯示[4],對95例因白血病死亡患者分析研究,白血病胰腺浸潤率約為46.50%,主要對胰間質浸潤,而在胰島內及其周圍只有很輕微的浸潤,胰腺血管存在淤滯白血病細胞的患者約占40.00%,重度淤滯患者約占12.60%,上述有關數據表明血管中凝滯的白血病細胞,對胰島功能及血液供應都產生比較重要的影響。si5胰島β細胞功能的醫源性損害,一些白血病患者具有潛在胰島β細胞功能不足現象,糖尿病組患者被確診為白血病之前有2例患者具有糖尿病史,其它患者平均年齡與糖尿病發病率較高的年齡段基本一致,在對這類疾病患者進行治療的過程中,化療藥物通常都采用較大的劑量,藥物具有是細胞毒性作用可加速損害胰島β細胞功能,導致患者胰島功能不斷減弱,從而使糖尿病在臨床中具有較高發病率。
左旋門冬酰胺酶能夠導致患者產生糖尿病的結論已得到研究證實[5],糖皮質激素在很多血液系統惡性腫瘤的標準化療方案中都存在,主要對腫瘤細胞凋亡具有一定程度的誘導作用或造成細胞周期阻滯而達到抗腫瘤的效果。糖皮質激素重要代表藥物為地塞米松、甲基潑尼松龍、潑尼松,廣泛應用于血液腫瘤治療。糖皮質激素過量將引發患者血糖指標升高,藥物治療機制主要是:對肝糖原異生具有一定的促進作用;拮抗胰島素的作用也比較明顯;外周組織明顯減少對葡萄糖的利用;腎小管主要具有降低吸收葡萄糖的程度;對胰升糖素、生長激素、腎上腺素的血糖指標升高效應具有一定的協同作用;對胰島細胞功能產生一定程度的損傷,使胰島素減少一定的分泌量。患者每日應用激素30 mg是導致糖尿病的最小劑量,而大劑量激素應用8 d是最短時間。特別要關注的是,糖皮質激素導致血糖指標升高主要是指下午到睡前一段時間血糖指標的升高,其主要原因與藥物高峰時間的作用具有一定關系[6]。
急性髓細胞白血病是老年急性白血病患者的主要構成類型,急性粒細胞白血病、急性單核細胞白血病兩種類型具有較高比例,這與有關研究結果是大致吻合的。該研究病例中,糖尿病的確診都是患者對白血病的初診時發現。其中有7例糖尿病患者具有家族史,充分說明該因素是引起急性白血病患者發生糖尿病的一個十分重要的誘發因素,遺傳因素在一定程度上也參與其發病過程。大部分患者都不具有 “三多一少” 的典型糖尿病癥狀,只有2 例患者存在多飲、口渴、多尿表現,與有關文獻研究結果是基本一致的[7],其它患者都是在尿常規及生化檢查結果中被確診為糖尿病。有1例糖尿病酮癥酸中毒患者,因急性白血病癥狀易將這種疾病癥狀掩蓋,所以要避免發生漏診情況。
高糖環境對于細菌超常繁殖、生長都具有一定的促進作用,有研究結果顯示,在高血糖溶液中一些革蘭陽性菌生長繁殖能力較強。若不能及時有效地控制患者血糖指標及感染,易導致患者發生糖尿病酮癥酸中毒、敗血癥等危險度較高的嚴重疾病,由此可見,感染是急性白血病合并糖尿病患者死亡率較高的主要原因之一。肺部是糖尿病患者感染最多的一個器官,上呼吸道、血液系統等感染部位依次降低。在臨床治療中病房應潔凈、無菌操作嚴格,以免產生交叉感染。
急性白血病合并糖尿病患者應參考其血糖指標及胰島功能等因素采取科學合理的降糖方案,糖尿病患者與非糖尿病患者相比較具有更低的完全緩解率,較高年齡,較低的免疫力,比較常見原發性耐藥性等因素都是白血病緩解率不高的主要原因。老年患者普遍不具有良好的體能狀態,大部分患者都同時存在其它器官系統疾病,導致患者在白血病及其治療過程中引發的并發癥不具有良好的耐受性。此外,在疾病生物學特點方面,老年患者與年輕患者具有一定的差異性,造成疾病不具有較高的緩解率,在較短時間緩解,治療后有較高的死亡率,較短生存時間。自產生感染及病死率方面,糖尿病患者相對更高一些,不具有良好的預后。有研究結果顯示[8],實施異基因造血干細胞移植術后的3例血液病合并糖尿病患者血糖指標達到正常范圍。該研究中有2例患者糖化血紅蛋白指標在其癥狀得到有效緩解后的4個月左右就逐漸恢復正常,沒有應用降糖藥物進行治療,但對于患者的日后效果還應結合具體情況進行密切觀察,目前對于該疾病的發生機制還沒有明確,需結合隨機臨床試驗中的大樣本開展比較深入的研究工作。
4 結語
綜上所述,因老年群體特有的生物學特性及較高年齡等多種因素的共同影響,逐漸使其組織器官功能發生一定程度的老化,在臨床治療中應積極采取適宜性的臨床治療措施。為避免在治療中發生漏診等問題,應對患者空腹及三餐后血糖指標進行監測,使糖尿病得到及時發現,制定適宜的治療方案,使老年患者的生活質量得到有效改善。
[參考文獻]
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(收稿日期:2016-12-08)