幽門螺旋桿菌與冠心病相關性及對氧化應激的影響

漆軍華，石永強，張敦福，宋用強，張 力，王連生

幽門螺旋桿菌與冠心病相關性及對氧化應激的影響

漆軍華1，石永強1，張敦福1，宋用強1，張 力1，王連生2

目的 研究冠心病與非冠心病病人幽門螺旋桿菌(HP)感染陽性率，分析HP感染對冠心病發生的可能機制。方法 選擇住院冠心病人60例為觀察組，同期本院體檢科健康體檢者50名為對照組。兩組分別行14C 尿素呼氣試驗、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)檢查 ，比較兩組HP感染陽性率及MDA、SOD的結果。結果 觀察組HP感染陽性率高于健康體檢組，HP感染陽性病人比陰性者MDA、SOD明顯異常。結論 HP感染可能是冠心病發生的一種獨立危險因素，可影響氧化應激異常。推斷對HP感染陽性的冠心病病人進行抗HP治療，可降低心血管事件的發生風險。

冠心病；幽門螺旋桿菌；相關性；氧化應激

近年來研究顯示，幽門螺旋桿菌(HP)感染可能與冠心病發生有相關性，但具體機制尚未闡明。選擇2015年1月—2015年12月在溧水區人民醫院心血管科住院病人，行冠脈造影確診冠心病，同時行14C尿素呼氣試驗、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)檢查，比較兩組幽門螺旋桿菌感染陽性率及MDA、SOD結果，旨在探討HP與冠心病的相關性及其可能的機制。

1 資料與方法

1.1 一般資料 觀察組為2015年1月—2015年12月在溧水區人民醫院心血管內科住院病人，經冠脈造影確診為冠心病病人，其中男32例，女28例，平均年齡63.5歲；對照組為健康體檢者50名(已排除冠心病)，男26名，女24名，平均年齡65.2歲。兩組均排除胃部疾病，且一月內未服用抗生素。

1.2 方法 兩組病人均空腹12 h以上，清晨在胃鏡室溫水口服一粒14C尿素呼吸氣試驗膠囊，靜坐15 min后向呼吸卡中吹氣，將呼氣卡插入檢測儀器中得出檢測結果(HUBT-20型幽門螺桿菌Hp測試儀購自深圳市中核海得威生物科技有限公司)。同時清晨抽取靜脈血檢測MDA、SOD，試劑盒為南京建成生物工程研究所。

2 結 果

2.1 兩組HP感染情況比較 觀察組HP感染率高于對照組，有統計學意義(P<0.05)。詳見表1。

表1 兩組HP感染情況的比較 例

2.2 兩組病人血液MDA、SOD學指標比較 觀察組MDA表達水平較對照組明顯升高，而SOD明顯降低，有統計學意義(P<0.05)。詳見表2。

表2 兩組病人MDA、SOD指標比較(±s)

2.3 HP感染對兩亞組病人MDA、SOD指標影響 亞組分析表明，HP(+)亞組的MDA表達水平較HP(-)亞組明顯升高，而SOD明顯降低，有統計學意義(P<0.05)。詳見表3。

表3 HP(+)亞組與HP(-)亞組MDA、SOD指標比較(±s)

3 討 論

HP感染可能是冠心病發生的獨立危險因素，可影響脂質代謝、氧化應激。Danesh等[1]對HP感染致冠心病的作用機制有多種假設：①慢性HP感染直接作用于動脈壁，引起局部炎癥，內皮細胞損傷或功能障礙，平滑肌細胞增殖；②通過陰性炎癥反應，交叉反應抗體的間接作用；③通過改變已知的或可疑冠心病危險因素，如升高血 TG濃度，降HDL-C，增加FIB濃度，促進凝血，促進同型半胱氨酸聚集。通過上述機制，最終導致粥樣動脈硬化的形成和發展，甚至促粥樣斑塊破裂(急性作用)及血栓形成。為了研究冠心病病人HP感染的陽性率，HP致冠心病發生的可能機制。本研究選擇60例冠心病病人及50例體檢健康者作為研究對象，結果發現冠心病組HP感染率較體檢健康組明顯升高(46.66% vs 28.00% P<0.05)。本研究與洪水翔等[2]研究結論相一致。

冠心病病理基礎是冠狀動脈粥樣硬化，曾有多種學說：脂質浸潤學說、血栓形成學說等，近年來多數學者支持“血管內皮細胞損傷反應學說”，而動脈硬化是對各種危險因素損傷動脈內膜所作出的炎癥-纖維增生的反應。研究顯示[3]，氧化應激及其介導的脂質過氧化在冠心病發生發展中起到重要作用，LDL-C代謝異常是冠狀動脈粥樣硬化病因和機制之一，低密度脂蛋白本身并不具有致動脈硬化作用，LDL-C需經氧化應激脂質過氧化后，成為氧化低密度脂蛋白，沉積在動脈內皮細胞下，才有致動脈粥樣硬化作用。脂質過氧化產生的穩定終產物為MDA，因此，MDA能反應脂質過氧化即氧化應激程度。本研究顯示，冠心病病人MDA水平較體檢健康者水平明顯偏高，HP(+)者較HP(-)者MDA水平高，提示HP感染可能通過氧化應激損傷動脈內皮而致動脈粥樣硬化，通過清除HP治療可能對控制動脈粥樣硬化有益。

機體內存在多種平衡體系，而氧化及抗氧化體系為其中之一，在自由基(ROS)代謝平衡中起到重要作用，當細胞內氧化過渡或抗氧化減弱時，機體就過度到一種病理狀態，這就是氧化應激反應。而氧化應激是心血管發生病變機制之一，ROS與其他因素共同參與氧化、炎癥損傷反應，使動脈出現硬化現象[4-6]。SOD對機體的氧化和抗氧化平衡起著至關，其能清除脂質過氧化物，升高能減輕對組織細胞的過氧化損傷，降低脂質過氧化形成，保護血管內皮免受氧化損傷，防止動脈形成，SOD高低能間接反應組織抗氧化損傷的能力。

冠心病病人SOD水平較體檢健康者水平明顯偏低，提示冠心病病人較體檢健康者氧化應激反應明顯，結合前述分析，MDA、SOD可能可以作為冠心病預測的指標之一。另有顯示，HP(+)者較HP(-)者SOD水平低，而HP(+)者較HP(-)者MDA水平高，故是否能通過清除HP治療降低氧化應激損傷有待進一步研究。

[1] Danesh J，Collins R，Peto R．Chronic infection and coronary heart disease is there a link? [J]．Lancet，1997，350(9075)：430-436．

[2] 洪水翔，劉偉斌，蘭天，等.幽門螺旋桿菌與冠心病相關性研究[J].贛南醫學院學報，2012，32(3)：385-386.

[3] Suzuki Y，Tanaka M，Sohmiya M，et al．Antioxidant prop erties of carvedilol： inhibition of lipid peroxidation，protein oxidation and superoxide generation[J]．Neurol Res，2003，25(7)：749-753．

[4] 吳強，李隆貴．心血管疾病的抗氧化治療研究現狀[J]．國外醫學： 老年醫學分冊 ，2001，22(4)：164-167．

[5] 宋學立，錢令嘉．氧化應激和心肌損傷[J]．國外醫學：衛生學分冊，2000，27(1)：3032．

[6] Niskanen LK，Laaksonen DE，Nyyss6nen K，et al．Uric acid level as a risk factor for cardiovascular and all cause mortality in middle aged men：a prospective cohort study[J]．Arch Intern Med，2004，164(14)：1546-1551．

(本文編輯王雅潔)

江蘇大學醫學臨床科技發展基金項目(Ho.JLY20140081)

1．江蘇省南京市溧水區人民醫院(南京 211200)，E-mail：mark200266@163.com；2． 江蘇省人民醫院引用信息：漆軍華，石永強，張敦福，等.幽門螺旋桿菌與冠心病相關性及對氧化應激的影響[J].中西醫結合心腦血管病雜志，2017，15(12)：1533-1534.

R541.4 R256.2

B

10.3969/j.issn.1672-1349.2017.12.037

1672-1349(2017)12-1533-02

2016-08-12)