370例腦動脈粥樣硬化患者相關危險因素研究

高 偉，王 艷，王 芳*

（1.鄒城市人民醫院，山東 鄒城 273500；2.鄒城市中醫院，山東 鄒城 273500）

370例腦動脈粥樣硬化患者相關危險因素研究

高 偉1，王 艷2，王 芳1*

（1.鄒城市人民醫院，山東 鄒城 273500；2.鄒城市中醫院，山東 鄒城 273500）

目的 分析腦動脈粥樣硬化患者相關危險因素。方法 選擇370例腦動脈硬化者為研究對象，另取對照組374例，進行生化檢查以及血管內皮核轉錄因子-κB和血管細胞黏附分子-1及細胞間黏附分子-1檢查。分析危險因素。結果 單因素分析結果證實，除卻低密度脂蛋白以及膽固醇外，和對照組相比病例組的剩余指標存在統計學意義，P＜0.05。觀察組的sICAM-1以及sVCAM-1以及血管內皮核轉錄因子-κB相關性存在統計學差異，P＜0.05。多個危險因素（2個或者以上）和腦動脈硬化發病情況存在相關性，P＜0.05。結論 腦血管動脈硬化者生化指標異常，血管內皮受損，關注高危人群，實施合理干預，可降低腦血管動脈粥樣硬化發生率。

腦動脈粥樣硬化；危險因素；血管內皮受損

腦動脈硬化為引起缺血性腦卒中的主要原因。最近幾年，IS疾病的發生率呈現出逐年上升趨勢，現已成為了一種嚴重威脅中老年患者身心健康的疾病[1]。并且疾病有著年輕化趨勢。以此，對于腦動脈粥樣硬化相關危險因素展開研究，有著相當重要的現實意義。目前學術界對于引起該疾病發生的致病原因尚存在爭議，認同數量最多的為損傷-反應學說。該學說支持者認為：內皮受損為引起腦動脈硬化的促進性原因，和正常群體相比，腦動脈硬化者的血清內血清中脂聯素、血管內皮核轉錄因子-κB和血管細胞黏附分子-1及細胞間黏附分子-1的水平的表達水平異常。為了尋找引起腦動脈硬化的危險因素，結合實際情況，本文選擇2013年8月～2016年8月我院收治的370例腦動脈硬化者為研究對象，并設立對照組，全面分析引起疾病發生的危險因素，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2013年8月～2016年8月我院收治的370例腦動脈硬化者為研究對象，經診斷，患者符合衛生部最新頒布的關于該疾病臨床診斷標準。其中男患者226例，女患者144例。年齡區間為39.5～77.4歲，平均年齡為（48.5±5.1）歲。另選同期來我院參加健康體檢者374例為對照組。男201例，女173例。年齡區間為38.2～78.4歲，平均年齡為（49.5±6.2）歲。兩組病患基線資料無顯著差異，具有均衡性。

1.2 方法

1.2.1 生化指標檢查：對患者甘油三脂，低密度脂蛋白，血糖，尿酸以及膽固醇、脂聯素進行檢查，設備為日本日立公司生產的7170A型全自動生化分析設備。血壓值檢查使用水銀血壓計測量。

1.2.2 血管內皮核轉錄因子-κB和血管細胞黏附分子-1及細胞間黏附分子-1檢查：分離血清后，使用ELISA法測定血清中sICAM-1，以及sVCAM-1。試劑盒購自于美國ADL公司。RT-PCR法測定血管內皮核轉錄因子-κB。

1.3 統計學原理

本實驗利用SPSS 20.0專業統計學軟件，對數據中的計量資料使用t值檢驗的方式進行計算，并使用“±s”進行表示，數據中的計數資料使用x2檢驗的方式進行計算，多因素分析使用Logistic回歸分析法計算，當P＜0.05時，說明相關數據存在統計學意義。

2 結 果

2.1 單因素分析結果

除卻低密度脂蛋白以及膽固醇外，和對照組相比病例組的剩余指標存在統計學意義，P＜0.05。觀察組的sICAM-1以及sVCAM-1以及血管內皮核轉錄因子-κB相關性存在統計學差異，P＜0.05。詳細見表1。

表1 單因素統計學結果

2.2 多因素分析統計結果

經檢驗證實，多個危險因素（2個或者以上）和腦動脈硬化發病情況存在相關性，P＜0.05。詳細見表2。

表2 多因素分析統計結果

3 討 論

現如今，學術界對于引起腦動脈硬化的發生機制尚存爭議。最早為脂肪浸潤學說，后相繼提血栓形成以及血小板凝集學說以及平滑肌克隆學說[2]。但支持人數最多當屬損傷-反應學說。本研究研究重點在于腦動脈硬化者的內膜損傷、氧自由基以及炎性反應高危因素。經研究證實 除卻低密度脂蛋白以及膽固醇外，和對照組相比病例組的剩余指標存在統計學意義，P＜0.05。觀察組的sICAM-1以及sVCAM-1以及血管內皮核轉錄因子-κB相關性存在統計學差異，P＜0.05。有研究證實，上述危險因素對于全身大小血管均會引致廣泛性病理變化，最終結果為引起動脈粥樣病變。

脂聯素為脂肪細胞所分泌的蛋白質，其和胰島素抵抗相關。其具有抗動脈粥樣硬化作用，有大量研究證實[3]，將脂聯素視為抗動脈粥樣硬化手段。該物質可以對血管內皮細胞炎癥以及黏附起到抑制作用。減少泡沫細胞生成以及對減少血管平滑肌增殖數量等。其在動脈粥樣硬化形成各個階段內，均發揮了保護作用。本實驗證實，患者機體內脂聯素水平和疾病嚴重程度呈負相關。

當發生腦動脈粥樣硬化后，機體內NF-kB的表達量會上升，炎癥因子sICAM-1以及sVCAM-1也呈現出了上升趨勢。既往研究證實，脂聯素能夠抑制血管內皮細胞炎癥和單核細胞對于內皮黏附，具備抗內皮細胞炎癥反應作用。缺少脂聯素會令血管內皮功能紊亂，加強白細胞對內皮黏附力，加重炎癥狀態。在疾病早期，內皮細胞會被炎癥因子激活。被激活的炎癥因子會令主動脈內皮細胞表面黏附因子例如ICAM-1、VCAM-1，E選擇素表達量上升，進而促進人類單核細胞系THP-1黏附HAECs。但值得說明的是，炎性因子所發揮的作用能夠被脂聯素呈劑量依賴性抑制，不會影響到HAEC中炎性因子受體數量，在這種情況下，提升cAMP聚集，進而抑制炎性因子所介導的NF-kB抑制分子的快速磷酸化和降解NF-kB活化。由此可見，脂聯素能夠對內皮細胞炎癥反應起到調控作用。

綜上所述，腦動脈粥樣硬化為全身性動脈廣泛粥樣硬化腦動脈表現，其和血壓，甘油三脂，血糖、尿酸、脂聯素、血管內皮核轉錄因子-κB和血管細胞黏附分子-1及細胞間黏附分子-1密切相關，重點關注高危群體，實施針對性強的干預措施，改變既往不良生活習慣，糾正不正確的藥物使用方法，可減少該疾病發生率，提升生活品質。

[1] 周亞飛,石晶,司翠平,等.急性缺血性卒中患者認知損害與腦動脈粥樣硬化的相關性[J].國際腦血管病雜志,2015,23(4):260-264.

[2] 劉一萍,徐凱,徐鵬,等.粥樣硬化性大腦中動脈的高分辨率MRI成像與腦梗死的血管危險因素研究[J].醫學影像學雜志,2016(1):14-17.

[3] 王龍,胡曉,李玫,等.腦卒中高危人群氧化應激指標與頸動脈粥樣硬化危險因素分析[J].中華老年心腦血管病雜志,2015(11):1125-1128.

本文編輯：李新剛

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ISSN.2095-8242.2017.033.6408.02