右美托咪定對腦缺血缺氧新生大鼠神經功能的影響

薄立軍，于沛霞，黃立寧，薛 輝，康榮田*

(1.河北醫科大學第二醫院麻醉科，河北 石家莊 050000；2. 河北醫科大學第三醫院麻醉科，河北 石家莊 050051； 3.河北省邯鄲市第四醫院麻醉科，河北 邯鄲 056200)

·論著·

右美托咪定對腦缺血缺氧新生大鼠神經功能的影響

薄立軍1，于沛霞2，黃立寧1，薛 輝3，康榮田1*

(1.河北醫科大學第二醫院麻醉科，河北 石家莊 050000；2. 河北醫科大學第三醫院麻醉科，河北 石家莊 050051； 3.河北省邯鄲市第四醫院麻醉科，河北 邯鄲 056200)

目的觀察右美托咪定對腦缺血缺氧新生大鼠神經凋亡以及對神經功能和長期學習記憶能力的影響。方法7天齡SD大鼠90只。建立大鼠(7 d)腦缺血缺氧損傷(hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE)模型。假手術組(S)僅進行手術而不造成缺氧狀態；HIE模型組(R)持續缺氧2 h；右美托咪定25 μg /kg組(D1)、右美托咪定50 μg/kg組(D2)，于HIE 2 h后，即刻分別靜脈注射右美托咪定25 μg/kg 、50 μg/kg；育亨賓組(Y)，于HIE 2 h后，即刻靜脈注射給予右美托咪定50 μg/kg和育亨賓5 μg。Western blot法檢測各組干預后24 h，caspase-3表達和新生大鼠神經功能評分；干預后4周后，Morris水迷宮檢測學習記憶能力的變化。結果干預后24 h，R組caspase-3表達和神經功能評分明顯高于S組，D1組、D2 組和Y組低于R組，Y組高于D1組和D2組，差異均有統計學意義(P<0.05)。干預后4周后，Morris水迷宮逃避潛伏期第1～5天逐漸縮短，差異均有統計學意義(P<0.05)。第1天各組逃避潛伏期差異無統計學意義(P>0.05)；第2、3、4、5天，R組逃避潛伏期較S組延長，D1組、D2組、Y組較R組縮短，Y組長于D1組、D2組，差異均有統計學意義(P<0.05)。R組目標像限停留時間明顯少于S組，D1組、D2組、Y組明顯多于R組，Y組少于D1和D2組，差異均有統計學意義(P<0.05)。D1與D2組神經功能評分、caspase-3表達、水迷宮檢測差異均無統計學意義。結論腦缺血缺氧導致新生大鼠腦海馬組織神經元凋亡增多，遠期新生大鼠學習記憶能力降低；右美托咪定25 μg/kg、50 μg/kg均抑制caspase-3表達，減少神經元的凋亡，并改善新生大鼠遠期學習記憶能力。

缺氧缺血，腦；模型，動物；右美托咪定

新生兒缺氧缺血性腦病(hypoxic-ischemicencephalopatly,HIE)是由圍產期窒息導致的腦缺氧缺血性損害,臨床以意識障礙、肌張力及原始反射改變、驚厥、腦水腫、顱內高壓為主的神經系統表現,是新生兒死亡及影響神經預后的嚴重疾病[1-2]。……