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妊娠糖尿病孕期血糖控制對新生兒血糖的影響

2017-12-02 06:57:45劉青
糖尿病新世界 2017年13期
關(guān)鍵詞:妊娠期糖尿病新生兒血糖

劉青

DOI:10.16658/j.cnki.1672-4062.2017.13.027

[摘要] 目的 探討妊娠糖尿病(GDM)孕婦孕期血糖控制情況對新生兒血糖及健康狀況的影響。方法 選擇2016年6月—2017年3月收治的114例GDM孕婦分娩的新生兒,按孕婦孕期血糖控制達(dá)標(biāo)情況分為達(dá)標(biāo)組(n=78例)、未達(dá)標(biāo)組(n=36例)、選擇同期健康產(chǎn)婦分娩新生兒(n=60)作為對照組,比較3組新生兒血糖水平、低血糖發(fā)生率,新生兒體重、Apgar評分及入住NICU率。結(jié)果 新生兒血糖水平未達(dá)標(biāo)組高于達(dá)標(biāo)組及對照組(P<0.05),達(dá)標(biāo)組同對照組差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),低血糖發(fā)生率未達(dá)標(biāo)組高于達(dá)標(biāo)組及對照組(P<0.05),達(dá)標(biāo)組同對照組差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),新生兒體重未達(dá)標(biāo)組高于達(dá)標(biāo)組及對照組(P<0.05),達(dá)標(biāo)組同對照組差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),Apgar評分未達(dá)標(biāo)組低于達(dá)標(biāo)組及對照組(P<0.05),達(dá)標(biāo)組同對照組差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。新生兒入組NICU率未達(dá)標(biāo)組高于達(dá)標(biāo)組及對照組(P<0.05),達(dá)標(biāo)組同對照組差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論 GDM孕期良好的血糖控制能夠改善新生兒的健康狀況,維護新生兒糖代謝的穩(wěn)定,減少并發(fā)癥的發(fā)生,有利于新生兒的健康安全。、

[關(guān)鍵詞] 妊娠期糖尿病;新生兒;血糖;Apgar評分;新生兒窒息

[中圖分類號] R714 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1672-4062(2017)07(a)-0027-02

妊娠期糖尿病GDM是常見的妊娠期代謝并發(fā)癥,與妊娠期增重過度、糖代謝紊亂等因素有關(guān),GDM引起的血糖過高不僅影響孕婦自身的妊娠安全,而且也影響胎兒的生長發(fā)育[1],對娩出后的新生兒的健康狀況也不可避免的帶來影響[2],而良好的血糖控制是降低GDM不良影響的基礎(chǔ),為探討GDM血糖控制對新生兒血糖及健康的影響,該文就該院2016年6月—2017年3月收治的GDM產(chǎn)婦分娩的新生兒的糖代謝及健康情況進(jìn)行分析,現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇該院2016年6月—2017年3月產(chǎn)科GDM孕婦分娩的新生兒114例,均為初產(chǎn)婦,單胎,按孕婦孕期血糖控制達(dá)標(biāo)情況分為達(dá)標(biāo)組(n=78例)、孕婦年齡22~36歲,平均年齡(27.6±8.2)歲,分娩孕周37~42周,平均39.1±1.6周,未達(dá)標(biāo)組(n=36例),孕婦年齡23~36歲,平均(27.1±7.9)歲,分娩孕周36~42周,平均(39.3±1.5)周,選擇同期健康產(chǎn)婦分娩新生兒60例作為對照組,孕婦年齡22~36歲,平均(27.3±8.1)歲,分娩孕周37~41周,平均(39.3±1.8)周,3組孕婦年齡、分娩孕周及新生兒性別等一般資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性,研究內(nèi)容產(chǎn)婦及新生兒監(jiān)護人知情同意,研究內(nèi)容經(jīng)該院倫理委員會批準(zhǔn)。

1.2 檢測方法

孕婦及新生兒血糖檢測均采用葡萄糖氧化酶法,檢測儀器采用5400型全自動生化分析儀。

1.3 相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)

1.3.1 GDM診斷標(biāo)準(zhǔn) GDM診斷參照2013 年美國婦產(chǎn)科學(xué)會發(fā)布的診斷標(biāo)準(zhǔn),F(xiàn)PG≥5.6 mmol/L兩次或兩次上,或 OGTT 試驗4血糖值中2次超過標(biāo)準(zhǔn)[3]。

1.3.2 血糖控制達(dá)標(biāo)標(biāo)準(zhǔn) 血糖控制標(biāo)準(zhǔn)參照2013年中華醫(yī)學(xué)會糖尿病分會發(fā)布的妊娠糖尿病血糖控制目標(biāo),F(xiàn)PG <5.6 mmol/L,2 hPBG<6.7 mmol/L為達(dá)標(biāo),如未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn),則為血糖控制不達(dá)標(biāo)[4]。

1.3.3 新生兒低血糖標(biāo)準(zhǔn) 新生兒低血糖診斷標(biāo)準(zhǔn)依據(jù)相關(guān)文獻(xiàn)制定,以新生兒娩出后2 h測定血糖值為參考,如血糖值<2.2 mmol/L則判定為低血糖[5-6]。

1.4 統(tǒng)計方法

數(shù)據(jù)分析采用SPSS 11.0統(tǒng)計學(xué)軟件,計數(shù)資料采用χ2檢驗,計量資料采用t檢驗,并分別用[n(%)]、(x±s)表示,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 各組新生兒血糖、體重及Apgar評分情況

未達(dá)標(biāo)組血糖水平高于對照組及達(dá)標(biāo)組(P<0.05),對照組及達(dá)標(biāo)組血糖差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。未達(dá)標(biāo)組體重高于達(dá)標(biāo)組及對照組(P<0.05),見表1。

2.2 3組新生兒低血糖及新生兒窒息發(fā)生情況

新生兒低血糖發(fā)生率對照組為0.00%,達(dá)標(biāo)組為1.28%,未達(dá)標(biāo)組為11.1%,未達(dá)標(biāo)組低血糖發(fā)生率高于達(dá)標(biāo)組及對照組(P<0.05),達(dá)標(biāo)組同對照組差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);入住NICU率對照組為1.67%,達(dá)標(biāo)組為2.56%,未達(dá)標(biāo)組為13.89%,入住NICU率未達(dá)標(biāo)組高于達(dá)標(biāo)組及對照組(P<0.05),達(dá)標(biāo)組同對照組差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),見表2。

3 討論

妊娠糖尿病多發(fā)生于妊娠中晚期,是常見的妊娠并發(fā)癥,近年來隨著我國居民生活水平的提高和飲食結(jié)構(gòu)的變化,妊娠糖尿病的發(fā)病率呈現(xiàn)上升趨勢,是影響新生兒健康的原因之一[7-8],在妊娠期對血糖進(jìn)行良好的控制是改善預(yù)后及維護新生兒健康的首要條件。在對該組資料的分析發(fā)現(xiàn),妊娠期間血糖控制未達(dá)標(biāo)組分娩的新生兒平均血糖水平要高于對照組及達(dá)標(biāo)組,而低血糖的發(fā)生率要高于達(dá)標(biāo)組及對照組,說明妊娠期血糖控制不良能夠引起新生兒的糖代謝異常[9-10],血糖波動大,低血糖發(fā)生率高,其血糖平均水平高與胎兒在母體內(nèi)獲得的糖原較多有關(guān),母體高血糖能夠引起糖原在胎兒體內(nèi)的蓄積,導(dǎo)致新生兒出生后血糖水平維持在較高的水平。此外,胎兒在母體內(nèi)長期處于高血糖的狀態(tài),胰島功能過度激活,用于調(diào)節(jié)胎兒自身的血糖水平,新生兒分娩后,胰島的功能尚處于高水平激活狀態(tài),如不能及時的進(jìn)行補充糖原,過多的胰島素可能誘發(fā)低血糖的發(fā)生,而妊娠期良好的血糖控制水平對新生兒的血糖則沒有明顯的營養(yǎng),說明妊娠期對血糖進(jìn)行合理的調(diào)控是改善新生兒糖代謝的有效方法[11]。endprint

在對3組體質(zhì)量、入住NICU率高于對照組及達(dá)標(biāo)組,Apgar評分低于達(dá)標(biāo)組及對照組,妊娠期血糖控制不良引起糖原在胎兒體內(nèi)蓄積,引起胎兒的過度生長發(fā)育,引起胎兒體質(zhì)量的上升,可見達(dá)標(biāo)組的新生兒體質(zhì)量平均高于對照組及達(dá)標(biāo)組,而體質(zhì)量過高也是子代并發(fā)內(nèi)分泌疾病的危險因素之一,此外胎兒時期的血糖過高影響胎兒的肺部發(fā)育,影響胎兒肺表面活性物質(zhì)的合成,引發(fā)肺透明膜病等,導(dǎo)致新生兒的基本生理功能受損,而且糖代謝異常容易引發(fā)新生兒酸中毒等代謝并發(fā)癥,是導(dǎo)致新生兒Apgar評分過低以及入住NICU率較高的原因[12]。

綜上所述,妊娠期間血糖控制不達(dá)標(biāo)能夠影響新生兒的糖代謝,導(dǎo)致新生兒糖代謝的紊亂,影響新生兒的健康,妊娠期間良好的血糖控制水平是改善GDM妊娠女性分娩的新生兒健康發(fā)育的基本條件,GDM孕婦在妊娠期間要采取合理的措施維持血糖在正常范圍,改善新生兒的健康狀況。

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(收稿日期:2017-04-07)endprint

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