腦苷肌肽治療糖尿病周圍神經(jīng)病的藥理作用及療效分析

季雪霞

DOI：10.16658/j.cnki.1672-4062.2017.13.170

[摘要] 目的 探討腦苷肌肽治療糖尿病周圍神經(jīng)病的藥理作用及療效分析。方法 探討分析2016年1月—2017年4月該院收治的156例糖尿病周圍神經(jīng)病變患者，隨機均分為對照組與觀察，對照組患者采用甲鈷胺治療，觀察組患者采用甲鈷胺聯(lián)合腦苷肌肽注射治療，比較2組患者臨床療效及神經(jīng)傳導速度。 結(jié)果 觀察比較兩組患者治療后療效情況，觀察組78例患者治療總有效率顯然高于對照組差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。觀察組78例患者治療后空腹血糖、餐后2 h血糖變化與對照組比較差異有統(tǒng)計學意義（P>0.05）。對比2組患者治療前運動、感覺神經(jīng)傳導速度差異有統(tǒng)計學意義（P>0.05）；2組患者治療后感覺、運動神經(jīng)傳導速度顯然優(yōu)于治療前差異有統(tǒng)計學意義（P>0.05）；觀察組患者感覺、運動神經(jīng)傳導顯然優(yōu)于對照組（P<0.05）。 結(jié)論 臨床中對糖尿病周圍神經(jīng)病變患者使用腦苷肌肽注射治療，取得顯著療效，值得臨床推廣。

[關鍵詞] 腦苷肌肽；糖尿??；周圍神經(jīng)病變；療效

[中圖分類號] R587.2 [文獻標識碼] A [文章編號] 1672-4062（2017）07（a）-0170-02

糖尿病周圍神經(jīng)病變是臨床中高發(fā)糖尿病并發(fā)癥，其病變可分為中樞神經(jīng)病變及周圍神經(jīng)病變。其中周圍神經(jīng)病變臨床癥狀表現(xiàn)為自主與感覺神經(jīng)狀態(tài)為主的并發(fā)癥，對患者生活質(zhì)量造成嚴重影響[1]。該次研究，對2016年1月—2017年4月該院收治的78例糖尿病周圍神經(jīng)病變患者實施腦苷肌肽進行治療，取得顯著療效，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

探討分析該院收治的156例糖尿病周圍神經(jīng)病變患者，2組患者均符合糖尿病診斷標準：①患者肌電圖顯示神經(jīng)傳導速度便慢；②患者出現(xiàn)灼燒感、蟻行感、麻木、疼痛及發(fā)涼等肢體感覺障礙癥狀；③患者溫度覺及觸覺等異變、跟腱及膝腱反射消失等。隨機分為對照組78例與觀察組78例，對照組中，男42例，女36例，年齡31～78歲，平均年齡（21.5±6.7）歲，糖尿病病程4～26年，平均病程（18.7±8.5）年。觀察組患者，男41例，女37例，年齡30～76歲，平均年齡（22.6±7.2）歲，糖尿病病程5～27年，平均病程（23.5±8.5）歲。觀察對比2組患者病程、年齡等基本資料，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

該組患者均實施糖尿病基礎治療，治療包括：降糖藥物、適量運動、飲食控制及健康宣教等治療，對照組患者采用單純甲鈷胺注射治療，治療方法：將0.9%濃度500 mL氯化鈉與1 000 ug甲鈷胺進行混合制成藥液進行注射治療，1次/d，連續(xù)治療3周；觀察組患者采用甲鈷胺聯(lián)合腦苷肌肽治療，其中甲鈷胺用藥方式與對照組相同，且將10 mL腦苷肌肽與250 mL生理鹽水進行混合制成藥液進行靜脈滴注用藥，1次/d，連續(xù)治療3周。

1.3 觀察指標

2組患者臨床療效判斷，顯效：患者經(jīng)治療后腱反射基本恢復正常、自覺癥狀消失，經(jīng)肌電圖檢查NCV恢復正常水平或上升大于5 m/s；有效：患者經(jīng)治療后腱反射出現(xiàn)恢復，且自覺癥狀明顯減少，患者經(jīng)肌電圖檢查NCV恢復上升小于5 m/s；無效：患者經(jīng)治療后肌電圖檢查無顯著改變，腱反射無顯著改善，且患者自覺癥狀無顯著變化。觀察指標：采用葡萄糖氧化酶對患者餐后2 h血糖（PBG2 h）及空腹血糖（PBG）進行檢測。且使用肌電圖檢測儀對患者感覺神經(jīng)傳導速度（SNCV）及肢體運動神經(jīng)傳導速度（MNCV）進行檢查。

1.4 統(tǒng)計方法

通過SPSS 20.0統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)的分析，用率（%）表示計數(shù)資料，計量資料采用平均數(shù)±標準差（x±s）進行表示，組間數(shù)據(jù)進行χ2檢驗以及t檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 對比2組患者臨床療效

觀察比較2組患者治療后療效情況，觀察組78例患者經(jīng)治療后總有效率96.15%顯然高于對照組74.36%，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），見表1。

2.2 比較2組患者血糖變化

觀察組78例患者治療后空腹血糖、餐后2 h血糖變化與對照組比較，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），見表2。

2.3 對比2組患者治療前后運動神經(jīng)傳導速度

對比2組患者治療前運動神經(jīng)傳導速度，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）；2組患者治療后運動神經(jīng)傳導顯然優(yōu)于治療前，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；觀察組患者運動神經(jīng)傳導顯然優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），見表3。

2.4 比較2組患者治療前后感覺神經(jīng)傳導速度

對比2組患者治療前感覺神經(jīng)傳導速度，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）；2組患者治療后感覺神經(jīng)傳導速度顯然優(yōu)于治療前，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；觀察組患者感覺神經(jīng)傳導顯然優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），見表4。

3 討論

現(xiàn)目前臨床中對糖尿病周圍神經(jīng)病變具體發(fā)病因素尚不明確，但其發(fā)病因素較為復雜，可包括：根據(jù)病理學研究顯示，患者神經(jīng)纖節(jié)段性或維彌散性脫髓鞘，周突變性消失、萎縮，同時血糖可對神經(jīng)纖維直接作用，對膽堿能系統(tǒng)傳遞功能具有良好抑制作用，并對乙酰膽堿酯酶及轉(zhuǎn)移酶進行抑制從而導致患者周圍神經(jīng)發(fā)生病變。此外，糖尿病患者血糖水平較高，誘發(fā)血管異常病變，導致血管閉塞，神經(jīng)供血及營養(yǎng)供給不足，最終導致神經(jīng)細胞發(fā)生病變腫脹[2]。同時糖尿病患者血糖水平上升，激活器葡糖糖多元醇通路，加大增強栓糖還原酶活性；加上山梨醇脫氫酶活性被抑制，使其大量堆積與細胞內(nèi)，導致極大增加細胞內(nèi)滲透壓，誘發(fā)神經(jīng)細胞壞死、腫脹，導致病變。endprint

腦苷肌肽作為一種現(xiàn)代生物科技提取的含有多種小分子多肽、神經(jīng)節(jié)苷脂及核苷酸的混合復合劑。其中含有的神經(jīng)節(jié)苷脂對神經(jīng)信息傳遞、識別、增殖、促使細胞分裂、促進神經(jīng)元萌發(fā)突起等多方面具有重要作用[3]。相關研究顯示，神經(jīng)節(jié)苷脂是神經(jīng)細胞膜重要組成成分，同時又是一種復合型糖脂。外源性神經(jīng)節(jié)苷脂對神經(jīng)膜功能具有多方面影響作用，內(nèi)源性神經(jīng)節(jié)苷脂對細胞生理功能及正常構(gòu)建具有至關重要的作用。臨床應用中對神經(jīng)系統(tǒng)重塑具有良好促進作用，提高病變神經(jīng)系統(tǒng)修復速度。小分子多肽中以存在較多神經(jīng)生長因子（NGF），神經(jīng)生長因子是交感神經(jīng)及感覺神經(jīng)發(fā)育生長的必需物質(zhì)。且該因子可有效提高神經(jīng)新陳代謝功能，確保病變機體修復及生命活動充足營養(yǎng)及能量支持。相關研究顯示，成年神經(jīng)細胞的損傷后再生、結(jié)構(gòu)完整及功能維持等均受到神經(jīng)生長因子影響[4]。糖尿病周圍神經(jīng)病變患者，其血液及組織中神經(jīng)生長因子含量明顯低于正常水平，說明糖尿病患者自身機體對神經(jīng)生長因子合成功能發(fā)生障礙，導致神經(jīng)細胞嚴重營養(yǎng)匱乏，同時加劇患者周圍神經(jīng)損傷及病因[5]。該次研究顯示，觀察組臨床療效顯然優(yōu)于對照組（P<0.05）。說明腦苷肌肽注射治療可有效改善患者癥狀，與相關研究顯示基本一致。

綜上所述，臨床中對糖尿病周圍神經(jīng)病變患者使用腦苷肌肽注射治療，可有效改善患者感覺、運動神經(jīng)傳導速度，緩解患者臨床癥狀，且具有較高安全性，值得臨床推廣。

[參考文獻]

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[2] 王秀麗， 周秀榮， 楊敏. 腦苷肌肽注射液治療2型糖尿病性周圍神經(jīng)病變46例療效觀察[J]. 哈爾濱醫(yī)藥， 2015， 35（1）：34-35.

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[4] 雷淑芳，唐春玫. 腦苷肌肽治療糖尿病合并多發(fā)性周圍神經(jīng)病變85例臨床觀察[J]. 中國保健營養(yǎng)旬刊， 2013， 6（9）：469.

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（收稿日期：2017-05-09）endprint