2型糖尿病炎癥因子水平與心腦血管病變的相關性分析

謝范昌

DOI：10.16658/j.cnki.1672-4062.2017.13.042

[摘要] 目的 觀察2型糖尿病患者炎癥因子水平的變化，分析其與心腦血管病變的相關性。方法 選取該院2015年12月—2016年10月收治的92例2型糖尿病患者為研究對象，根據患者是否合并心腦血管病變情況分為兩組：對照組和觀察組，其中對照組有65例2型糖尿病未合并心腦血管病變患者，觀察組有27例2型糖尿病合并心腦血管疾病患者，再選擇一組由同齡正常人組成正常組作為對比。比較3組人群的可溶性細胞間黏附分子-1（sICAM-1）水平、可溶性血管細胞黏附分子-1（sVCAM-1）水平、單核細胞趨化蛋白（MCP-1）水平和腫瘤壞死因子（TNF-α）水平，并統計其頸動脈病變的發生率。結果 觀察組患者sICAM-1水平為（339.3±17.4）μg/L，sVCAM-1水平為（843.1±38.6）μg/L，MCP-1水平為（146.8±22.7）pg/mL，TNF-α水平為（60.3±8.3）ng/mL，其指標明顯高于對照組和正常組（P<0.05）；觀察組頸動脈內膜增厚的發生率為25.93%（7/27），頸動脈粥樣斑塊的發生率為29.63%（8/27），頸動脈狹窄的發生率為18.52%（5/27），以上指標均明顯大于對照組和正常組（P<0.05）。結論 炎癥因子水平在2型糖尿病合并心腦血管疾病患者中指標較高，且與心腦血管病變有很強的相關性。

[關鍵詞] 2型糖尿病；炎癥因子；心腦血管病變

[中圖分類號] R587.1 [文獻標識碼] A [文章編號] 1672-4062（2017）07（a）-0042-02

2型糖尿病會導致患者心和腦等組織的血管發生病變，其病理基礎是動脈粥樣硬化，是危及患者身體健康的主要因素。炎癥因子對很多生理過程，如胰島素抵抗，會產生重大影響，其中在由慢性高血糖疾病引起的血管內皮細胞功能障礙中發揮作用的是C反應蛋白（CRP），多種炎癥因子都與糖尿病患者的心腦血管病變過程由很大的聯系[1-2]。臨床上判定患者心腦血管病變的程度可通過觀察頸動脈粥樣硬化程度來達到，該文為了觀察2型糖尿病患者炎癥因子水平的變化，分析其與心腦血管病變的相關性，選取了該院2015年12月—2016年10月收治的92例2型糖尿病患者為研究對象，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

該次研究選取該院收治的92例2型糖尿病患者為研究對象，這92例患者均符合2型糖尿病的診斷標準。根據患者是否合并心腦血管病變情況分為對照組和觀察組，對照組有5例2型糖尿病未合并心腦血管病變患者，觀察組有27例2型糖尿病合并心腦血管疾病患者，再選擇一組由同齡正常人組成正常組作為對比。正常組：21名男性，6名女性，平均年齡（60.0±8.2）歲。對照組：52例男性患者，13例女性患者，平均年齡（59.7±9.2）歲，平均病程（4.2±3.3）年。觀察組：20例男性患者，7例女性患者，平均年齡（63.3±8.1）歲，平均病程（6.7±3.5）年。3組性別、年齡、等，差異無統計學意義（P>0.05）。

1.2 觀察指標

觀察指標：比較三組人群的可溶性細胞間黏附分子-1（sICAM-1）水平、可溶性血管細胞黏附分子-1（sVCAM-1）水平、單核細胞趨化蛋白（MCP-1）水平和腫瘤壞死因子（TNF-α）水平，并統計其頸動脈病變的發生率。

1.3 方法

3組人群的可溶性細胞間黏附分子-1（sICAM-1）水平、可溶性血管細胞黏附分子-1（sVCAM-1）水平、單核細胞趨化蛋白（MCP-1）水平和腫瘤壞死因子（TNF-α）水平通過酶標儀使用酶聯免疫吸附雙抗體夾心法測量獲得，測量步驟均嚴格按照儀器盒內附帶的說明書上的相關內容操作；3組人群的頸動脈內膜厚度均由同一名醫師通過多普勒超聲診斷儀進行測定，為了避免偶然誤差采取多次測量取平均值的方式；頸動脈粥樣斑塊形成的標準是頸動脈內膜厚度大于1.5 mm，頸動脈狹窄的標準是動脈管腔狹窄率大于50%。

1.4 統計方法

采用率（%）表示頸動脈病變情況，用χ2進行檢驗；采用均數±標準差（x±s）表示可溶性細胞間黏附分子-1（sICAM-1）水平、可溶性血管細胞黏附分子-1（sVCAM-1）水平、單核細胞趨化蛋白（MCP-1）水平和腫瘤壞死因子（TNF-α）水平，用t進行檢驗。所有研究結果的數據均使用SPSS 20.0統計學軟件進行處理，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 3組患者的炎癥因子水平比較

由表1數據可知，觀察組和對照組患者的各項指標均明顯高于正常組（P<0.05），表明2型糖尿病患者體內的各項炎癥因子水平比正常人高；觀察組各項指標也明顯高于對照組（P<0.05），說明炎癥因子與心血腦疾病有很強的關聯性。

2.2 3組患者的頸動脈病變的發生情況比較

由表2可知，3組人群的頸動脈病變的發生情況均差異有統計學意義（P<0.05），其中，觀察組的頸動脈內膜增厚、頸動脈粥樣斑塊和頸動脈狹窄發生率最高，對照組其次，正常組最低，說明疾病的發展會加深頸動脈病變程度。

3 討論

目前臨床學認為心腦血管的病變與頸動脈內膜厚度有密切的關系，常用頸動脈內膜厚度變化來預測心腦血管疾病的發生，并且頸動脈內膜增厚的患者同時再患得心臟病等疾病的概率大大增加。該文研究中也發現頸動脈內膜厚度與心腦血管的病變有一定關系，通過該文中的數據可知，觀察組的頸動脈內膜增厚、頸動脈粥樣斑塊和頸動脈狹窄發生率最高，說明疾病的發展會加深頸動脈病變程度。導致2型糖尿病患者死亡的主要原因是患者的心腦血管發生發生病變，且其危險程度可通過觀察頸動脈粥樣硬化程度來判定，患者是否處于高度危險狀態就要通過觀察頸動脈粥樣斑塊以及變化趨勢來判斷。目前，2型糖尿病患者的心腦血管發生病變的原因尚不是很明確，有學者認為這可能與患者的炎癥因子水平有關。分析2型糖尿病炎癥因子水平與心腦血管病變的相關性對預防2型糖尿病及其心腦血管病變都有重大意義[3]。

動脈粥樣硬化的起始表現是炎癥因子導致的血管內皮細胞的功能發揮受到抑制。高血脂和高血糖均會增高人體內的內皮細胞通透性，阻礙其功能的發揮，使得炎癥因子的作用發揮程序紊亂，炎癥因子包括sICAM-1、sVCAM-1、MCP-1和TNF-α等。根據結果該文中的數據可知，2型糖尿病患者體內的各項炎癥因子水平比正常人高，其與心血腦疾病有很強的關聯性。體內的TNF-α水平過高會導致內皮細胞受到刺激，使得趨化蛋白和粘附因子的合成作用得到加強，增加內皮細胞的通透性進而導致動脈管壁粥樣硬化。參與糖尿病心腦血管病變過程的還有T淋巴細胞和單核巨噬細胞，其會增加平滑肌細胞和內皮細胞的內氧自由基，促進相關炎癥因子的合成。VCAM-1和ICAM-1會增強單核細胞對血管內皮細胞的黏附性，損害內皮細胞并增強血管的通透性，堆積細胞外基質。因為內皮細胞的損傷會凝集血小板，而且MCP-1會增強單核細胞對血管內皮細胞的黏附性，并且有向內膜發展的趨勢，導致動脈粥樣斑塊的形成過程有巨噬細胞參與[4]。該文中觀察組的炎癥因子水平和頸動脈病變的發生率均高于其他兩組，說明炎癥因子水平在2型糖尿病合并心腦血管疾病患者中指標較高，且與心腦血管病變相互促進。

綜上所述，2型糖尿病患者的心血腦病變是由多種因子引起的，這些因子既發揮單獨作用又會產生相互作用，構成一個復雜的信息傳遞系統，對患者的心血腦病變產生影響。

[參考文獻]

[1] 婁金麗，王謙，張允嶺，等.2型糖尿病心腦損害病絡機制的研究[J].北京中醫藥大學學報，2009，32（1）：34-37，插1.

[2] 李辰，袁林華，馬雪琴，等.2型糖尿病大鼠心血管風險相關生物標志物的變化研究[J].中國藥科大學學報，2013，44（3）：257-262.

[3] 王宏宇，張杰，高晨燕，等.在我國2型糖尿病患者中開展心血管終點事件臨床研究的風險控制的探討[J].中國臨床藥理學雜志，2012，28（4）：318-320.

[4] 王正宜，丁琳，徐瑜，等.糖尿病患者脂肪分布與大血管并發癥的相關性研究[J].中華內分泌代謝雜志，2016，32（5）：361-369.

（收稿日期：2017-04-05）endprint