孔 媛 ,于泳浩
(1.天津醫科大學研究生院,天津300070;2.天津醫科大學總醫院麻醉科,天津300052)
急性腎損傷(acute kidney injury,AKI)是急危重癥患者臨床常見的合并癥,嚴重干擾機體的水電解質和酸堿平衡,與患者遠期死亡和預后密切相關。以往有研究報道,神經外科重癥患者AKI的發生率為16.9%,顱腦外傷患者 AKI發生率為 8%~11.6%[1-2],顱骨切開術后AKI發生與死亡率增加有關[3]。不同研究得出的不同結果與患者個體差異、并存病、ASA評分、手術難度、圍術期用藥有關,也與引用的AKI診斷標準不同有關[4]。但相關研究均證實AKI一旦發生,預后不良,因此對于AKI高危患者應及早發現并及時干預。本研究回顧性分析神經外科手術在全憑靜脈麻醉下并發AKI患者的臨床資料,采用多因素Logistic回歸分析發生AKI的危險因素,為神經外科手術患者更好地發現和預防AKI提供參考依據。
1.1 研究對象 本試驗為回顧性、觀察性隊列研究,入選天津醫科大學總醫院2016年1-12月200例神經外科手術患者的臨床資料進行調查。其中男性108例,女性92例;急癥手術79例,擇期手術121例。納入標準:既往無腎病和心功能不全病史,入院時尿常規、血電解質、尿素氮和肌酐均在正常范圍內。排除標準:患有腎臟疾病等慢性基礎病患者,年齡<18歲、>70歲,妊娠婦女。分組:根據是否發生急性腎損傷分為并發急性腎損傷組(陽性組)和未并發急性腎損傷組(對照組)。
1.2 研究資料 (1)記錄入選者信息:性別、年齡、住院時間、原發病、并存病、術前肌酐、術前尿素氮、術前腎小球濾過率、入室GCS評分。(2)麻醉方法:患者入室建立靜脈通路,監測心電圖(ECG)、脈搏血氧飽和度(SpO2)、有創動脈血壓(ABP)、體溫、呼吸末 CO2濃度(ETCO2)。靜脈注射咪達唑侖 0.05mg/kg、舒芬太尼 0.5 μg/kg、丙泊酚 2 mg/kg、羅庫溴銨 0.6 mg/kg麻醉誘導,氣管插管后行機械通氣。患者潮氣量(VT)8~12 mL/kg,維持呼氣末 CO2分壓(PETCO2)保持在35~45 mmHg。術中維持泵注丙泊酚100~168 μg/(kg·min),瑞芬太尼0.2 μg/(kg·min),間斷注射羅庫溴銨維持肌松。術中出現心動過緩(HR<45次/min),則靜注阿托品 0.3~0.5 mg;術中出現心動過速(HR>100次/min),則靜注艾司洛爾5mg;術中出現血壓低于基礎值20%,則給予去氧腎上腺素 20 μg/次;術中出現高血壓(SBP>180 mmHg),靜脈泵注硝酸甘油1~3 μg/(kg·min)維持血壓穩定。術中血紅蛋白<8 g/L輸入懸浮紅細胞。手術結束前10 min停止泵注丙泊酚,手術結束時停止泵注瑞芬太尼。拔管指征:患者意識清楚,肌力恢復良好,呼吸平穩,SpO2>95%。病情嚴重或循環不穩定者酌情送入NICU。(3)術中資料:手術時間,麻醉時間,入室血壓和心率,術中最低血壓和最慢心率,術后回病房交接血壓和心率,術中輸血量,術中輸液量,術中動脈血乳酸值(術中血氣分析乳酸最高值)。(4)術后資料:術后24 h肌酐,術后24 h尿素氮,術后24 h尿量和24 h出入量。
1.3 診斷標準 AKI定義:根據2012年《KDIGO急性腎損傷臨床實踐指南》,具備以下情況之一者,即可診斷為 AKI:48 h 內肌酐水平升高≥26.5 μmol/L;或肌酐超過基礎值的1.5倍及以上,且明確或經推斷上述情況發生在7 d之內;或持續6 h尿量<0.5 mL/(kg·h)。按指南對AKI分期標準進行AKI分期[5]。1.4 統計學方法 采用SPSS20.0軟件進行統計分析,計量資料正態分布用±s表示,先進行單因素分析,計量資料采用t檢驗,計數資料采用χ2檢驗;多因素分析采用Logistic回歸分析。以P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 單因素分析 對資料中26個指標進行單因素分析,其中陽性組患者術后24 h尿素氮、術后24 h肌酐、術前尿酸、術后24 h尿酸、術中動脈血乳酸值、入室GCS評分、術前腎小球濾過率較對照組差異有統計學意義(P<0.05),見表 1。

表1 單因素分析結果Tab 1 Single factor analysis
2.2 多因素Logistic回歸分析 Logistic回歸分析顯示術中動脈血乳酸值、術前腎小球濾過率與神經外科手術并發急性腎損傷獨立相關。具體指標詳見表2。

表2 多因素Logistic回歸分析Tab 2 Multivariate logistic regression analysis
本研究通過對神經外科手術患者26項指標進行單因素分析,結果顯示普通神經外科手術AKI的發生率為8.5%,術后24 h尿素、術后24 h肌酐、術前尿酸、術后24 h尿酸、術中動脈血乳酸值、入室GCS評分、術前腎小球濾過率均是神經外科手術患者發生AKI的相關因素。然后再對上述具有差異的7項指標進行多因素Logistic回歸分析,研究變量間的交互作用,發現術中動脈血乳酸值及術前腎小球濾過率是患者發生AKI的獨立危險因素。
神經外科手術可直接造成腦實質的損傷,通過神經-內分泌系統改變全身血管的舒縮功能狀態,在腎臟引起腎動脈收縮,腎實質缺血。從病生理學的角度分析,AKI是由于腎灌注不足、血容量不足和腎臟疾病本身或腎后因素引起[6]。神經外科手術患者腦組織病變會使中樞神經傳導通路的興奮性改變,加上機體的應激反應均會使交感—腎上腺髓質系統過度興奮,兒茶酚胺過度釋放,神經體液調節紊亂,機體容量不足,腎灌注不足引起腎血管收縮痙攣,降低腎小球濾過率,甚至造成腎小球缺血壞死,發生腎前性腎功能損害[7]。此外,腦出血圍術期用藥主要是脫水藥、抗生素等,這些藥物大量排泄過程會破壞腎小管上皮細胞,造成腎血管痙攣,從而引發或加重腎毒性損傷。神經外科手術患者常伴隨高血壓,也會加重腎臟負擔,加重腎功能損害[8]。神經外科手術并發AKI常預示患者病情較重,腎損傷相關的病理生理變化形成惡性循環,對患者的預后造成嚴重影響。因此,對神經外科手術患者早期診斷,對腎損傷的臨床病程提供前瞻性的見解和建議,避免腎損傷相關的危險因素,及時采取腎保護策略給予適當的治療干預對于改善神經外科手術患者的臨床轉歸和預后,具有重要的科學意義和臨床價值。
我們的研究顯示,術中動脈血乳酸值及腎小球濾過率是患者發生AKI的獨立危險因素。從病理生理學的角度分析,乳酸是反映機體代謝、酸堿平衡和氧供需平衡的重要參考指標,神經外科手術患者乳酸升高提示患者組織缺血缺氧的病理狀態,而腎臟是缺血缺氧耐受差的器官,缺血缺氧會導致和加重腎功能損害[9],也提示腦組織病變嚴重,顱內高壓,腦缺血腦水腫等病理狀態均會使患者預后不良[10]。因此,患者術中一旦出現乳酸升高,應積極采取措施降低顱內壓,同時糾正組織缺血缺氧,保護器官功能,改善患者預后。
對于神經外科手術患者應重視圍術期液體平衡和內環境管理,適當補液保證腎的血液灌注和平均動脈壓在合適水平,慎用可能加重腎損傷的脫水利尿藥,待血流動力學穩定后再進行限制性補液,防止顱內壓增加加重術中腦出血和止血困難。AKI是神經外科手術常見的復雜合并癥,是多因素共同作用的結果。本研究旨在明確神經外科手術在全憑靜脈麻醉下患者AKI的危險因素,為圍術期AKI實施早期干預提供科學依據。不足之處在于缺乏神經外科手術患者發生AKI對于神經功能改善和整體預后的評估。總之,神經外科手術是臨床常見的一大類外科手術,其AKI發生率高,治療效果有限,預后不良,早期發現及早干預AKI發生的危險因素,對改善患者的神經功能和長期預后具有重要的臨床參考價值。
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