不同劑量阿托伐他汀治療心梗后無癥狀心衰的療效對比分析

劉洪翠

【摘要】目的 對心梗后無癥狀心衰患者采用不同劑量阿托伐他汀進(jìn)行治療，對比不同劑量下的治療效果。方法 選擇2015年12月至2017年3月在我院接受治療的心梗后無癥狀心衰患者102例，隨機(jī)將其分成對照組51例，觀察組51例，對照組采用20 mg的阿托伐他汀治療，觀察組采用40 mg的阿托伐他汀治療，對比兩組患者接受治療后心功能指標(biāo)的情況，并記錄觀察兩組患者的超敏C-反應(yīng)蛋白和血漿BNP水平。結(jié)果 經(jīng)過治療后，觀察組患者的心功能指標(biāo)、超敏C-反應(yīng)蛋白和血漿BNP水平均明顯優(yōu)于對照組患者（P<0.05）。結(jié)論 和采用每天20 mg的劑量相比，每天給予患者40 mg阿托伐他汀更有利于緩解患者的癥狀，因此值得臨床推廣應(yīng)用。

【關(guān)鍵詞】阿托伐他汀；心肌梗死；無癥狀心衰；治療效果

【中圖分類號】R541.6；R542.22 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】B 【文章編號】ISSN.2095-6681.2017.16..02

無癥狀心衰指無心力衰竭主觀癥狀（如氣急、胸憋、胸悶、胸痛等）[1]，但有左心室功能障礙（如LVEF<50%、左室肥厚等）客觀事實的心力衰竭類型[2]；即心力衰竭階段。發(fā)生心肌梗死后可因心肌收縮力減弱、順應(yīng)性減低、心肌收縮不協(xié)調(diào)等出現(xiàn)心臟結(jié)構(gòu)變化；因此有較大概率出現(xiàn)無癥狀心衰的可能[3]。孔祥勇等[4]所做的Meta分析中指出，多項研究表明阿托伐他汀治療后患者的左室射血分?jǐn)?shù)及6分鐘步行距離較對照組增加，CRP較對照組降低，在一定程度上改善心功能。本次研究針對阿托伐他汀的最佳使用劑量展開了研究，取得了良好的效果，現(xiàn)將結(jié)果匯報如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2015年12月至2017年3月在我院接受治療的心梗后無癥狀心衰患者102例參與研究，隨機(jī)將其分成兩組，對照組51例，觀察組51例。對照組男31例，女20例，年齡51至79歲，平均年齡（67.21±5.94）歲；觀察組男28例，女23例，年齡52至80歲，平均年齡（68.74±6.07）歲。兩組患者上述一般資料的差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。

1.2 方法

兩組患者均采用阿托伐他汀（生產(chǎn)廠家：輝瑞制藥有限公司，批號：國藥準(zhǔn)字H20051408）進(jìn)行治療，對照組患者口服20 mg/d，觀察組患者口服40 mg/d，治療周期為1年時間。

1.3 觀察指標(biāo)

對患者的心功能指標(biāo)進(jìn)行測量，以左心室射血分?jǐn)?shù)和左心室收縮末期容積為準(zhǔn)。同時對患者的血漿BNP水平和超敏C-反應(yīng)蛋白水平進(jìn)行測量。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

本次研究使用SPSS 19.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計量資料以“x±s”表示，采取t檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 對比兩組患者的心功能指標(biāo)

經(jīng)過治療后，對照組患者的左心室收縮末期容積為（59.54±9.35）mm，觀察組為（50.34±8.73）mm，觀察組患者的左心室收縮末期容積改善情況優(yōu)于對照組患者（t=5.136，P<0.05）。

經(jīng)過治療后，對照組患者的左心室射血分?jǐn)?shù)為（42.96±5.67）mm，觀察組為（54.24±6.78）mm，觀察組患者的左心室射血分?jǐn)?shù)改善情況優(yōu)于對照組患者（t=9.114，P<0.05）。

2.2 對比兩組患者的血漿BNP和超敏C-反應(yīng)蛋白水平

經(jīng)過治療后，對照組患者的血漿BNP水平為（198.91±21.18），觀察組患者的血漿BNP水平為（111.09±18.38），觀察組患者的血漿BNP水平明顯優(yōu)于對照組患者（t=21.845，P<0.05）。

經(jīng)過治療后，對照組患者的超敏C-反應(yīng)蛋白水平為（8.01±1.12），觀察組患者的超敏C-反應(yīng)蛋白水平為（4.48±0.86），觀察組患者的超敏C-反應(yīng)蛋白水平明顯優(yōu)于對照組患者（t=17.852，P<0.05）。

3 討 論

阿托伐他汀作為臨床最常用的他汀類藥物之一，是羥甲基戊二酸單酰輔酶A抑制劑，除了降脂作用外，還有抗炎、改善內(nèi)皮功能、調(diào)節(jié)免疫、增強(qiáng)血管舒張、抗氧化、穩(wěn)定斑塊及減緩動脈粥樣硬化進(jìn)程的作用[5]。心肌重構(gòu)確定為心力衰竭發(fā)生和發(fā)展的主要機(jī)制，而腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）和交感神經(jīng)系統(tǒng)的長期和持續(xù)的過度興奮及神經(jīng)內(nèi)分泌因子的激活可導(dǎo)致心肌重構(gòu)。且心力衰竭一旦發(fā)生，由于心肌重構(gòu)的病理生理學(xué)機(jī)制已經(jīng)啟動，就會不斷繼續(xù)向前發(fā)展，直至心力衰竭進(jìn)入終末期階段。

BNP是心肌細(xì)胞產(chǎn)生的一類心血管肽類激素，其增高與心衰程度有關(guān)，故監(jiān)測BNP可對心衰患者進(jìn)行風(fēng)險評估。動脈粥樣化的血栓形成除了是脂肪堆積過程外，也是慢性炎癥過程，而hsCRP在炎癥過程中參與動脈粥樣硬化斑塊的形成，并使易損斑塊不穩(wěn)定，故監(jiān)測其可用于心血管疾病危險性評估。

本次研究中，對照組采用20 mg阿托伐他汀進(jìn)行治療，觀察組采用40 mg阿托伐他汀進(jìn)行治療，經(jīng)過治療后，觀察組患者的心功能改善情況、血漿BNP水平、超敏C-反應(yīng)蛋白水平均明顯優(yōu)于對照組患者，由此可見，40 mg劑量下的治療效果更佳。阿托伐他汀發(fā)揮作用的機(jī)制可能有：①能顯著降低腎交感神經(jīng)活性，改善心率變異性的抑制，調(diào)節(jié)交感神經(jīng)張力和自主神經(jīng)功能[5]，對β1、β2、α1受體產(chǎn)生阻斷作用，改善心肌收縮力，減低心臟負(fù)荷；②激活RAAS反調(diào)節(jié)通路，血管緊張素轉(zhuǎn)化酶2-血管緊張素（1-7）-Mas系統(tǒng)，通過降解AngⅡ生成Ang（1-7），從而發(fā)揮對抗RAAS過度激活的作用[6]；③抗氧化作用，減少氧自由基的生成，降低心力衰竭時的多種炎癥因子水平，包括TNF-α、IL-6、CRP等[7]。

綜上所述，采用每天40 mg阿托伐他汀治療心梗后無癥狀心衰具有更好地治療效果，因此值得臨床推廣，同時需定期復(fù)查肝功能。

參考文獻(xiàn)

[1] 周軍榮，盧喜烈.12導(dǎo)聯(lián)動態(tài)心電圖對無癥狀心肌缺血的診斷價值[J].中華保健醫(yī)學(xué)雜志.2009.11（2）：129-130.

[2] 蘇紅燕.阿托伐他汀治療心肌梗死后無癥狀心衰患者效果觀察[J].山東醫(yī)藥，2013，53（37）：46-48.

[3] 禤惠連.心肌梗死后無癥狀心力衰竭患者應(yīng)用阿托伐他汀治療的臨床效果分析[J].中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用，2015，09（7）：116-118.

[4] 孔祥勇，胡世蓮，等.阿托伐他汀治療擴(kuò)張型心肌病伴慢性充血性心力衰竭患者療效的Meta分析.中國循證醫(yī)學(xué)雜志[J].2012，12（10），1223-1228.

[5] PLIQUETT R U，CORNISH K G，PEUL ER J D，et al.Simvastatin normalizcs autonomic neural control in experimental heart failure[J].Circulation，2003，107：2493-2498.

[6] 古 憶，周建松，等.阿托伐他汀對慢性心力衰竭RAAS系統(tǒng)與炎性因子的影響[J].臨床心血管病雜志，2016，32（1）：94-96.

[7] Dichtl W，Dulak J，F(xiàn)rick M，et al.HMG-CoA reductase inhibitors regulate inflammatory transcription factors in human endothelial and vascular smooth muscle cells[J].Arterioscler Thromb Vasc Biol，2003，23（1）：58-63.

本文編輯：吳宏艷endprint