2型糖尿病500例胰島B細胞功能檢測臨床報告

豐光斌+張靈智+李玉+豐效杰+賈瓊+何禹江+張煥+王雪

[摘要] 目的 報告2型糖尿病胰島B細胞功能檢測臨床價值。 方法 隨機選取2015年5月—2017年5月該院收治的2型糖尿病患者500例，依據空腹血糖（FPG）水平方法將這些患者分為低水平組（<7.8 mmol/L，n=200）、中水平組（7.8～11.1 mmol/L，n=190）和高水平組（>11.1 mmol/L，n=110）3組，對3組患者的胰島B細胞功能、FPG與HOMA-IR、HOMA-B的相關性進行統計分析。結果 中水平組、高水平組患者的FPG、HOMA-IR均顯著高于低水平組（P<0.05），HOMA-B均顯著低于低水平組（P<0.05），而高水平組患者的FPG、HOMA-IR又均顯著高于中水平組（P<0.05），HOMA-B又顯著低于低水平組（P<0.05），但3組患者FINS之間的差異無統計學意義（P>0.05）；FPG與HOMA-IR呈顯著的正相關關系（P<0.05），與HOMA-B呈顯著的負相關關系（P<0.05）。 結論 2型糖尿病胰島B細胞功能受到持續高血糖抑制，其損傷能夠在對血糖進行有效控制的情況下逆轉并在一定程度上改善。

[關鍵詞] 2型糖尿病；胰島B細胞功能；檢測；臨床報告

[中圖分類號] R587.1 [文獻標識碼] A [文章編號] 1672-4062（2017）08（b）-0047-02

2型糖尿病患者普遍有一定程度的胰島素抵抗（IR）存在，進而提升患者血糖，持續的高血糖一方面促進了IR程度的加重，另一方面也對胰島B細胞分泌功能進行抑制[1]。近年來，糖尿病學研究的一個熱點為胰島B細胞功能受到高血糖引發的葡萄糖毒性作用的影響，現階段，在IR程度及胰島B細胞功能的評判中，HOMA公式是臨床通常采用的方法[2]。該研究對2015年5月—2017年5月該院收治的2型糖尿病患者500例的臨床資料進行了統計，分析了2型糖尿病胰島B細胞功能檢測臨床價值，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

隨機選取該院收治的2型糖尿病患者500例，納入標準：所有患者均符合世界衛生組織（WHO）糖尿病診斷標準中2型糖尿病的診斷標準[3]；排除標準：將有嚴重肝腎功能異常、近期有酮癥等患者排除在外。依據空腹血糖（FPG）水平方法將這些患者分為低水平組（<7.8 mmol/L，n=200）、中水平組（7.8～11.1 mmol/L，n=190）和高水平組（>11.1 mmol/L，n=110）3組。低水平組患者中男性120例，女性80例，年齡49～78歲，平均（61.3±10.2）歲；病程0.5～20年，平均（10.2±1.6）年。中水平組患者中男性115例，女性75例，年齡50～78歲，平均（62.5±10.4）歲；病程0.6～20年，平均（10.8±1.5）年。高水平組患者中男性65例，女性45例，年齡49～77歲，平均（61.2±10.0）歲；病程0.5～19年，平均（10.0±1.2）年。3組患者一般資料比較均差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

讓3組患者進食二兩的饅頭，進行葡萄糖耐量試驗，同時對其胰島素水平進行監測。運用葡萄糖氧化酶法測定3組患者的血糖水平；采用北京原子高科核技術應用股份有限公司生產的試劑盒，運用放射免疫法測定3組患者的胰島素水平；依據mFIns×mFBG/22.15公式將胰島素抵抗指數（HOMA-IR）計算出來，依據mFIns×20/（mFBG-3.15）公式將胰島B細胞功能指數（HOMA-B）計算出來，統計分析二者前將其經自然對數正態化[4]。

1.3 統計方法

在SPSS 10.0統計學軟件中輸入3組患者的測定數據，用（x±s）表示計量資料，用t檢驗，用協方差校正多組組間方差分析，對數修正非正態分布變量后分析，用r檢驗相關分析，檢驗水準α=0.05，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 3組患者的一般資料比較

3組患者一般資料比較均差異無統計學意義（P>0.05），見表1。

2.2 3組患者的胰島B細胞功能比較

中水平組、高水平組患者的FPG、HOMA-IR均顯著高于低水平組（P<0.05），HOMA-B均顯著低于低水平組（P<0.05），而高水平組患者的FPG、HOMA-IR又均顯著高于中水平組（P<0.05），HOMA-B又顯著低于低水平組（P<0.05），但3組患者的FINS之間的差異無統計學意義（P>0.05），見表2。

2.3 FPG與HOMA-IR、HOMA-B的相關性分析

FPG與HOMA-IR呈顯著的正相關關系（P<0.05），與HOMA-B呈顯著的負相關關系（P<0.05），見表3。

3 討論

高血糖引發糖代謝失常的一種表現為影響胰島B細胞功能及其轉歸，是疾病預后的一個重要決定因素，葡萄糖毒性作用指慢性高血糖造成胰島B細胞具有異常的胰島素分泌，動物實驗及臨床研究均證實[5-6]，該毒性作用屬于一種抑制作用，具有可逆性。現階段，臨床還沒有弄清楚葡萄糖毒性作用的確切作用機制，普遍認為可能為：①長期高血糖對B細胞的胰島素生物合成進行抑制；②長期高血糖造成B細胞功能失調，途徑為經已糖胺生物合成旁路（HBP）；③長期高血糖促進B細胞凋亡速度的加快；④長期高血糖對B細胞的胰島素分泌功能造成損害；⑤糖基化介導的氧化應激產物促進B細胞毒性作用的產生。胰島素抵抗及胰島B細胞功能缺陷是糖尿病發病的主要機制，B細胞功能缺陷的一個主要誘發因素為高血糖損傷B細胞。很多相關醫學研究表明[7]，有效控制血糖能夠將B細胞功能損害逆轉過來，甚至能能夠在一定程度上改善B細胞功能。該研究結果表明，中水平組、高水平組患者的FPG、HOMA-IR均顯著高于低水平組（P<0.05），HOMA-B均顯著低于低水平組（P<0.05），而高水平組患者的FPG、HOMA-IR又均顯著高于中水平組（P<0.05），HOMA-B又顯著低于低水平組（P<0.05），但3組患者的FINS之間均差異無統計學意義（P>0.05）；FPG與HOMA-IR呈顯著的正相關關系（P<0.05），與HOMA-B呈顯著的負相關關系（P<0.05），和上述相關醫學研究結果一致。

綜上所述，2型糖尿病胰島B細胞功能受到持續高血糖抑制，其損傷能夠在對血糖進行有效控制的情況下逆轉并在一定程度上改善。

[參考文獻]

[1] 梁德志，關培珍，蕭梓楷，等.短期胰島素泵強化治療對新診斷2型糖尿病胰島B細胞功能與胰島素抵抗的影響分析[J].山西醫藥雜志，2015（13）：1474-1476.

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