2型糖尿病500例胰島B細(xì)胞功能檢測臨床報告

豐光斌+張靈智+李玉+豐效杰+賈瓊+何禹江+張煥+王雪

[摘要] 目的 報告2型糖尿病胰島B細(xì)胞功能檢測臨床價值。 方法 隨機(jī)選取2015年5月—2017年5月該院收治的2型糖尿病患者500例，依據(jù)空腹血糖（FPG）水平方法將這些患者分為低水平組（<7.8 mmol/L，n=200）、中水平組（7.8～11.1 mmol/L，n=190）和高水平組（>11.1 mmol/L，n=110）3組，對3組患者的胰島B細(xì)胞功能、FPG與HOMA-IR、HOMA-B的相關(guān)性進(jìn)行統(tǒng)計分析。結(jié)果 中水平組、高水平組患者的FPG、HOMA-IR均顯著高于低水平組（P<0.05），HOMA-B均顯著低于低水平組（P<0.05），而高水平組患者的FPG、HOMA-IR又均顯著高于中水平組（P<0.05），HOMA-B又顯著低于低水平組（P<0.05），但3組患者FINS之間的差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）；FPG與HOMA-IR呈顯著的正相關(guān)關(guān)系（P<0.05），與HOMA-B呈顯著的負(fù)相關(guān)關(guān)系（P<0.05）。 結(jié)論 2型糖尿病胰島B細(xì)胞功能受到持續(xù)高血糖抑制，其損傷能夠在對血糖進(jìn)行有效控制的情況下逆轉(zhuǎn)并在一定程度上改善。

[關(guān)鍵詞] 2型糖尿病；胰島B細(xì)胞功能；檢測；臨床報告

[中圖分類號] R587.1 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1672-4062（2017）08（b）-0047-02

2型糖尿病患者普遍有一定程度的胰島素抵抗（IR）存在，進(jìn)而提升患者血糖，持續(xù)的高血糖一方面促進(jìn)了IR程度的加重，另一方面也對胰島B細(xì)胞分泌功能進(jìn)行抑制[1]。近年來，糖尿病學(xué)研究的一個熱點(diǎn)為胰島B細(xì)胞功能受到高血糖引發(fā)的葡萄糖毒性作用的影響，現(xiàn)階段，在IR程度及胰島B細(xì)胞功能的評判中，HOMA公式是臨床通常采用的方法[2]。該研究對2015年5月—2017年5月該院收治的2型糖尿病患者500例的臨床資料進(jìn)行了統(tǒng)計，分析了2型糖尿病胰島B細(xì)胞功能檢測臨床價值，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

隨機(jī)選取該院收治的2型糖尿病患者500例，納入標(biāo)準(zhǔn)：所有患者均符合世界衛(wèi)生組織（WHO）糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)中2型糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]；排除標(biāo)準(zhǔn)：將有嚴(yán)重肝腎功能異常、近期有酮癥等患者排除在外。依據(jù)空腹血糖（FPG）水平方法將這些患者分為低水平組（<7.8 mmol/L，n=200）、中水平組（7.8～11.1 mmol/L，n=190）和高水平組（>11.1 mmol/L，n=110）3組。低水平組患者中男性120例，女性80例，年齡49～78歲，平均（61.3±10.2）歲；病程0.5～20年，平均（10.2±1.6）年。中水平組患者中男性115例，女性75例，年齡50～78歲，平均（62.5±10.4）歲；病程0.6～20年，平均（10.8±1.5）年。高水平組患者中男性65例，女性45例，年齡49～77歲，平均（61.2±10.0）歲；病程0.5～19年，平均（10.0±1.2）年。3組患者一般資料比較均差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

讓3組患者進(jìn)食二兩的饅頭，進(jìn)行葡萄糖耐量試驗，同時對其胰島素水平進(jìn)行監(jiān)測。運(yùn)用葡萄糖氧化酶法測定3組患者的血糖水平；采用北京原子高科核技術(shù)應(yīng)用股份有限公司生產(chǎn)的試劑盒，運(yùn)用放射免疫法測定3組患者的胰島素水平；依據(jù)mFIns×mFBG/22.15公式將胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）計算出來，依據(jù)mFIns×20/（mFBG-3.15）公式將胰島B細(xì)胞功能指數(shù)（HOMA-B）計算出來，統(tǒng)計分析二者前將其經(jīng)自然對數(shù)正態(tài)化[4]。

1.3 統(tǒng)計方法

在SPSS 10.0統(tǒng)計學(xué)軟件中輸入3組患者的測定數(shù)據(jù)，用（x±s）表示計量資料，用t檢驗，用協(xié)方差校正多組組間方差分析，對數(shù)修正非正態(tài)分布變量后分析，用r檢驗相關(guān)分析，檢驗水準(zhǔn)α=0.05，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 3組患者的一般資料比較

3組患者一般資料比較均差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），見表1。

2.2 3組患者的胰島B細(xì)胞功能比較

中水平組、高水平組患者的FPG、HOMA-IR均顯著高于低水平組（P<0.05），HOMA-B均顯著低于低水平組（P<0.05），而高水平組患者的FPG、HOMA-IR又均顯著高于中水平組（P<0.05），HOMA-B又顯著低于低水平組（P<0.05），但3組患者的FINS之間的差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），見表2。

2.3 FPG與HOMA-IR、HOMA-B的相關(guān)性分析

FPG與HOMA-IR呈顯著的正相關(guān)關(guān)系（P<0.05），與HOMA-B呈顯著的負(fù)相關(guān)關(guān)系（P<0.05），見表3。

3 討論

高血糖引發(fā)糖代謝失常的一種表現(xiàn)為影響胰島B細(xì)胞功能及其轉(zhuǎn)歸，是疾病預(yù)后的一個重要決定因素，葡萄糖毒性作用指慢性高血糖造成胰島B細(xì)胞具有異常的胰島素分泌，動物實驗及臨床研究均證實[5-6]，該毒性作用屬于一種抑制作用，具有可逆性。現(xiàn)階段，臨床還沒有弄清楚葡萄糖毒性作用的確切作用機(jī)制，普遍認(rèn)為可能為：①長期高血糖對B細(xì)胞的胰島素生物合成進(jìn)行抑制；②長期高血糖造成B細(xì)胞功能失調(diào)，途徑為經(jīng)已糖胺生物合成旁路（HBP）；③長期高血糖促進(jìn)B細(xì)胞凋亡速度的加快；④長期高血糖對B細(xì)胞的胰島素分泌功能造成損害；⑤糖基化介導(dǎo)的氧化應(yīng)激產(chǎn)物促進(jìn)B細(xì)胞毒性作用的產(chǎn)生。胰島素抵抗及胰島B細(xì)胞功能缺陷是糖尿病發(fā)病的主要機(jī)制，B細(xì)胞功能缺陷的一個主要誘發(fā)因素為高血糖損傷B細(xì)胞。很多相關(guān)醫(yī)學(xué)研究表明[7]，有效控制血糖能夠?qū)細(xì)胞功能損害逆轉(zhuǎn)過來，甚至能能夠在一定程度上改善B細(xì)胞功能。該研究結(jié)果表明，中水平組、高水平組患者的FPG、HOMA-IR均顯著高于低水平組（P<0.05），HOMA-B均顯著低于低水平組（P<0.05），而高水平組患者的FPG、HOMA-IR又均顯著高于中水平組（P<0.05），HOMA-B又顯著低于低水平組（P<0.05），但3組患者的FINS之間均差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）；FPG與HOMA-IR呈顯著的正相關(guān)關(guān)系（P<0.05），與HOMA-B呈顯著的負(fù)相關(guān)關(guān)系（P<0.05），和上述相關(guān)醫(yī)學(xué)研究結(jié)果一致。

綜上所述，2型糖尿病胰島B細(xì)胞功能受到持續(xù)高血糖抑制，其損傷能夠在對血糖進(jìn)行有效控制的情況下逆轉(zhuǎn)并在一定程度上改善。

[參考文獻(xiàn)]

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