前鋸肌平面阻滯臨床應用進展

王新滿，張建欣

近年來，隨著可視化技術的應用普及和快速康復外科理念的深入，超聲引導下區域神經阻滯因其定位準確、效果確切、起效迅速、不良反應少的優點受到越來越多的關注，進一步提高了阻滯成功率，有效避免了神經損傷和局麻藥誤注的風險。前鋸肌平面阻滯（serratus anterior plane block，SAPB）是一種新型的區域阻滯技術，它通過阻斷肋間神經外側皮支（T2-T9）感覺平面，用于胸壁手術后的鎮痛［1］，并且具有安全有效、易于操作、并發癥少等優點。

1 胸部解剖學基礎

胸神經發自臂叢神經，支配胸肌，胸外側神經起自C5、C6、C7神經根，走行于胸大肌和胸小肌之間，與胸肩峰動脈的胸肌支伴行，支配胸大肌。胸內側神經起自C8和T1神經根，走行于胸小肌的下面。

胸長神經起自C5、C6、C7神經根，位于前鋸肌表面。胸背神經是臂叢后束的分支，循肩胛骨外側緣伴肩胛下血管下降，支配背闊肌。

肋間神經和肋下神經均為胸神經前支，走行于肋間隙，與肋間動、靜脈伴行。肋間神經來自前11對胸神經的前支，每一條肋間神經均支配感覺和運動，并參與構成神經血管束，沿途分支支配肋間肌、胸橫肌等，在腋前線附近分出外側皮支穿至皮下，末端在胸骨側緣向前發出前皮支，穿至胸前壁皮下。肋間臂神經由第2肋間神經外支、臂內側皮神經和第三肋間神經外側支組成，在前、側胸壁交界處穿出肋間肌和前鋸肌。

胸大肌位于胸前上部皮下，起自鎖骨、胸骨和上6個肋軟骨，肌束向外上集中，止于肱骨大結節下方。胸小肌位于胸大肌深層，起自第3～5肋骨深面，止于肩胛骨喙突。

前鋸肌位于胸廓外側皮下，上部被胸大肌和胸小肌覆蓋，是將肩胛骨內側向前拉的胸部肌肉，每組兩塊從胸前部的肋骨開始，圍繞體側延伸到肩胛骨。起點為第1~9肋骨的外側面，止點為肩胛骨內側緣和下角的前面，由胸長神經支配。

2 超聲引導下SAPB

2.1 超聲技術 超聲引導下區域神經阻滯的應用范圍越來越廣泛，具有以下優勢：（1）超聲可實現針的實時可視化，操作者可快速精準的向目標神經進針。（2）可以看見鄰近的重要結構并避開它們，從而減少神經阻滯并發癥的發生。（3）可以在屏幕上看到局麻藥的擴散，避免誤注入血管內導致全身毒性反應。（4）超聲的應用減少了局麻藥的用量，從而降低了局麻藥全身毒性反應的發生率。在實施SAPB時，最理想的狀態是穿刺針針尖盡可能地接近目標神經而不引起神經的損傷，超聲引導技術也不能完全排除穿刺針誤入神經內。因此一定要結合操作過程中患者的主訴，如患者主訴異感，并且注射時阻力大及目標神經支配區域的疼痛加重時，要高度懷疑神經損傷，停止穿刺和注射藥物。

目前，經體表檢查的常用探頭有三種：線陣探頭、凸陣探頭、相控陣探頭。線陣探頭最適合掃描淺表解剖結構，用于外周血管、淺表器官檢查，SAPB就是選擇線陣探頭。凸陣探頭可顯示一個區域的圖像且通常適合更深位置的結構，可用于腹部、婦產科檢查。相控陣探頭主要用于心臟檢查。根據穿刺針與超聲探頭的關系，有兩種穿刺技術常用于超聲引導下神經阻滯：平面內和平面外技術。平面內技術是指穿刺針置于超聲波束平面內，可在縱向視圖中實時觀察到穿刺針的針軸及其針尖的移動。平面外技術是穿刺針垂直于超聲探頭，在橫截面圖像上，針桿呈一個亮點。

2.2 SAPB的由來 Blanco等［2］于2011年提出Pecs阻滯，即PecⅠ，是將局麻藥注射到胸大肌與胸小肌之間的筋膜平面內阻滯胸外側神經和胸內側神經。選擇高頻線陣探頭，探頭放置位置與鎖骨下神經阻滯相似，尋找到胸大肌后，用彩色多普勒定位胸肩峰動脈的胸肌支，胸外側神經與該動脈相伴行，在這個層面上，胸內側神經位于胸小神經的下面。

2012年 Blanco等［3］描述了 Pec Ⅱ，采用平面內技術，超聲探頭放置于鎖骨外側三分之一處，定位鎖骨下肌、腋動脈、腋靜脈，逐漸向遠側腋窩移動探頭，直到暴露胸小肌。在腋中線水平第2、3、4肋骨之間尋找胸小肌的外側緣，而前鋸肌位于其深面，在胸小肌與前鋸肌之間注射局麻藥，可阻滯胸長神經、肋間臂神經和第3、4、5、6肋間神經。

2013 年，Blanco等［1］改良了 Pec Ⅰ和 Pec Ⅱ路徑，首次提出SAPB。在他們的研究中選擇了4名女性志愿者，同樣采用高頻線陣探頭，患者取仰臥位，探頭沿矢狀位放置，由鎖骨中線逐漸由上向下、由內向外側掃描，直至探頭移動到腋中線第5肋骨水平，可清楚顯示淺表的背闊肌和深部的前鋸肌，在前鋸肌表面注射局麻藥，可阻滯肋間神經外側皮支。Mayes等［4］報道在尸體上實施超聲引導下雙側SAPB，一側注射乳膠，一側注射亞甲藍，肋間神經外側皮支在任何情況下都含有染料和乳膠，證明SAPB是通過阻滯肋間神經外側皮支產生鎮痛作用。

3 局部麻醉藥

目前，臨床上實施區域神經阻滯常用的局部麻醉藥有丁哌卡因、羅哌卡因、利多卡因。丁哌卡因由于其嚴重的心臟毒性作用頗具爭議，應用最廣泛的是羅哌卡因，雖然其持續時間比丁哌卡因短，但是安全系數更高。超聲引導下神經阻滯的廣泛應用，能夠顯著減少局麻藥的用量，可再次使用丁哌卡因，以較小劑量達到最長阻滯持續時間。

3.1 局部麻醉藥的選擇和劑量 SAPB是一種筋膜阻滯，與腹橫肌平面阻滯相似，通常需要較大容量的局麻藥以促進藥物擴散。另外，單次注藥鎮痛持續時間有限，可選擇平面內置管以提供良好的圍手術期鎮痛。所以有必要加強對SAPB后局麻藥血藥濃度變化的認識。而目前未有研究闡明前鋸肌平面內局麻藥的藥動學和最佳劑量，一項關于腹橫肌平面阻滯和腹直肌鞘阻滯后局麻藥血藥濃度的系統性回顧研究發現，局麻藥血藥濃度高于全身毒性反應的閾值［5］，提示應該考慮局麻藥的劑量、患者并發癥及病理生理狀態和注射部位的特殊性，并對局麻藥中毒癥狀始終保持警惕，從而提升神經阻滯的安全性。

迄今，關于前鋸肌平面置管輸注局麻藥有三例相關的病例報道。第一例是由Madabushi等［6］參與的開胸術后患者前鋸肌平面置管的病例。在這個報道中，起始量為1%利多卡因6 ml，持續輸注0.1%丁哌卡因與1μg/ml芬太尼混合液7 ml/h，并獲得了充分鎮痛，且無不良反應。第二例是由Kunhabdulla等［7］實施的多發肋骨骨折的患者鎮痛的病例，他們選擇起始量為0.125%丁哌卡因20 ml，持續輸注0.0625%丁哌卡因與1μg/ml芬太尼混合液12 ml/h。第三例是由Fu等［8］報道的初始給予0.25%羅哌卡因40 ml，持續輸注0.2%丁哌卡因10 ml/h用于多發肋骨骨折的高齡患者鎮痛的病例。有學者推斷局麻藥在前鋸肌平面內的吸收與肋間神經阻滯最相似，Kopacz 等［9］的臨床研究顯示，體重63.6 kg到80.4 kg的患者接受0.25%羅哌卡因56 ml（140 mg）實施肋間神經阻滯時無中樞神經毒性和心血管毒性。

3.2 SAPB局部麻醉藥的毒性反應及救治 局部麻醉藥從注射部位吸收至全身取決于一些因素，包括局麻藥的劑量、注射溶液的擴散、組織的血管分布、患者的生理狀態等。目前還沒有監測方法可預防毒性反應的發生，以下途徑可能對預防毒性反應有作用：（1）抑制血管對藥物的吸收；（2）使用推薦劑量的局麻藥；（3）時刻觀察局麻藥是否誤入血管。臨床上有許多應用20%的脂肪乳劑成功救治局麻藥中毒的案例報道，使得脂肪乳成為區域阻滯操作過程中局麻藥中毒的重要搶救藥品。因此在實施SAPB時，保持高度警惕，并提前準備搶救物品，完善監測手段。

4 超聲引導下SAPB的臨床應用

迄今，關于超聲引導下SAPB的相關文獻較少，主要用于乳腺手術、胸壁手術、開胸手術、多發肋骨骨折等的鎮痛，取得了滿意的臨床效果。韓超等［10］研究發現，麻醉誘導后行超聲引導下SAPB注射0.375%羅哌卡因20 ml，能明顯降低乳腺癌根治術患者術中瑞芬太尼用量及術后24 h舒芬太尼用量，減輕患者早期疼痛，增強術后鎮痛效果，且無不良反應。另有一項臨床對照研究［11］選擇了60例擇期行乳腺手術的患者，全麻誘導后25例行胸椎旁神經阻滯，35例施行SAPB，研究發現SAPB與胸椎旁神經阻滯均能改善患者術后恢復質量，減少阿片類藥物的用量，降低術后疼痛評分，且能盡早出院恢復正常生活。開胸手術后可引起中至重度的疼痛，主要來源于肋骨骨折、肋間肌、前鋸肌和肋間神經的損傷，患者往往因為疼痛使得呼吸幅度降低，從而使術后肺炎和肺不張發生率增高，完善的術后鎮痛不僅能緩解癥狀，而且能夠改善呼吸功能，降低患者的發病率和死亡率。Madabushi等［6］首次提出SAPB用于開胸手術的鎮痛，SAPB能夠阻滯切口部位的痛覺傳導，提供完善的術后鎮痛。任鴻飛等［12］研究發現超聲引導下SAPB能減少開胸患者術后阿片類藥物的用量及其引起的不良反應。一項回顧性研究［13］表明，SAPB是開胸手術鎮痛的有效治療手段，能夠明顯降低術后6 h、12 h、24 h VAS評分和嗎啡的用量。Kunhabdulla等［7］報道了一例單側多發肋骨骨折的肥胖患者，合并有睡眠呼吸暫停，選擇了前鋸肌平面置管持續輸注丁哌卡因后疼痛緩解且呼吸明顯改善。SAPB治療慢性疼痛的研究較少，Kayo等［14］報道了一例乳腺癌術后持續慢性疼痛的患者間斷應用SAPB鎮痛的病例，每隔2～4周治療一次，持續6個月后，患者疼痛明顯緩解，恢復正常生活。

5 SAPB與其他穿刺技術相比較

目前，胸部手術的鎮痛方案多種多樣，包括胸段硬膜外阻滯、胸椎旁神經阻滯、肋間神經阻滯、胸膜間阻滯、靜脈自控鎮痛泵及切口浸潤。一直以來，胸段硬膜外被認為是胸部手術鎮痛的金標準［15］。然而高位硬膜外阻滯對呼吸循環抑制較明顯，有全脊麻、脊髓損傷、硬膜外血腫等風險且不適用于凝血異常的患者，使得應用受限。靜脈自控鎮痛泵可根據患者疼痛程度精確調控給藥劑量，但可產生呼吸及循環的抑制、胃腸功能恢復時間延長、深靜脈血栓形成等并發癥。另外，單純的靜脈自控鎮痛泵對部分劇烈疼痛的患者的管理仍然不夠。肋間神經阻滯與胸膜間阻滯雖然有效，但是有氣胸和短暫霍納綜合征的風險［16，17］。此外，胸部皮膚感覺神經重疊支配，肋間神經阻滯單點注射鎮痛效果不全，所以通常采用多點注射，但這會增加患者的痛苦，并且氣胸的發生率高達 5.6%［16］。 有學者［17，18］報道胸膜間阻滯能提供可靠的單側胸部節段性鎮痛，目前該技術并未進行深入研究，且單次注射局麻藥需要量較大，臨床應用存在爭議。切口浸潤常需要較大劑量的麻醉藥，但除了局麻藥毒性反應、持續時間較短、廣泛浸潤的不適外，鮮有其他不良反應的報道［19-21］。切口浸潤單次給藥作用時間較短，可通過皮下置管延長作用時間［22］。SAPB與切口浸潤具有相似之處，可提供充分的術后鎮痛，尤其適用于門診手術［19，20］。胸椎旁神經阻滯可為胸科、乳腺及心臟手術提供滿意的術中及術后鎮痛，但不引起血流動力學的波動，維持較好的氧合通氣指標，減少肺不張、尿潴留等并發癥。然而胸椎旁神經阻滯穿刺難度較大，且穿刺失敗率為6%～12%［23］，單點注射藥物擴散不確切，常需多點注射，另據相關文獻報道，胸椎旁阻滯神經損傷的風險較高［23，24］。一項關于超聲引導下胸椎旁神經阻滯與SAPB用于乳腺癌改良根治術的隨機對照研究表明，二者均能提供良好的鎮痛，盡管胸椎旁神經阻滯鎮痛時間更長，但是SAPB仍然能安全替代胸椎旁神經阻滯用于乳腺手術術后鎮痛［25］。

綜上所述，SAPB操作簡便，超聲輔助技術的應用，使得SAPB的安全性和有效性得到很大提高，可獲得良好鎮痛效果，且對患者的意識狀態及呼吸循環系統均無不良影響，可替代胸段硬膜外阻滯、胸椎旁神經阻滯與切口浸潤，用于胸部手術的鎮痛。

近年來，快速康復外科理念受到越來越多的關注，其核心理念是減少手術患者的生理應激反應，其關鍵組成部分是圍手術期鎮痛。緩解疼痛患者可早期下床活動，降低深靜脈血栓的發生率，縮短住院時間，改善呼吸功能，降低機體應激反應，改善患者術后短期和遠期恢復。隨著超聲可視化技術的普及應用，區域神經阻滯必將是圍手術期鎮痛的重要組成部分。

SAPB作為一項新興的區域神經阻滯技術，操作簡便易行、具有廣泛的應用前景，可取代胸段硬膜外、胸椎旁神經阻滯用于圍手術期鎮痛，如前胸壁手術、乳房重建術、乳房整形術、開胸手術、多發肋骨骨折等的鎮痛。然而，還需要進一步的研究來驗證其在臨床中的應用，并且闡明SAPB的作用機制、確定給藥方案與最佳劑量、在前鋸肌平面內局部麻醉藥的藥動學、與其他區域阻滯相比的有效性。SAPB的臨床應用尚處于初步階段，相關的并發癥仍不明確，需要大樣本隨機對照研究來闡述，可以確定的是前鋸肌平面比較表淺，易于操作，且血管分布較少，在實時超聲引導下實施SAPB可明顯降低周圍組織損傷與血腫發生的概率。