32例小腦梗死的臨床與影像學(xué)分析

司艷紅　丁長青　王圣乾　趙輝　丁愛蘭

[摘要] 目的 分析小腦梗死臨床及影像學(xué)表現(xiàn)特征。方法 回顧性分析該院2015年1月—2016年12月臨床確診的32例小腦梗死病例的臨床及影像學(xué)資料。所有患者均行多排螺旋CT及1.5T MRI檢查，MRI包括常規(guī)T1WI、T2WI、FLAIR及DWI序列，22例有MRA資料，13例有CTA資料。結(jié)果 臨床表現(xiàn)主要為眩暈及小腦共濟(jì)失調(diào)等。梗死病灶位于左側(cè)8例，右側(cè)12例，單純小腦蚓部2例，兩側(cè)小腦10例。病程中呈出血性腦梗死1例，伴腦干梗死9例，枕葉梗死7例。首次CT陰性23例，MRIT2WI、FLAIR尤其是DWI序列顯示病灶最佳。結(jié)論 小腦梗死多以眩暈及小腦共濟(jì)失調(diào)為表現(xiàn)但并不特異，MRI可清晰顯示小腦梗死，為診斷小腦梗死最佳的影像學(xué)成像選擇。

[關(guān)鍵詞] 小腦；梗死；眩暈；磁共振成像；診斷

[中圖分類號] R4 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1674-0742（2018）01（c）-0175-05

[Abstract] Objective This paper tries to analyze the clinical and imaging features of cerebellar infarction. Methods From January 2015 to December 2016 in this hospital， 32 patients with cerebellar infarction confirmed clinically were enrolled， the clinical and images data were analyzed retrospectively. All patients underwent multi-slice spiral CT and 1.5T MRI examinations， MRI included routine T1WI， T2WI， FLAIR and DWI sequences. 22 cases had MRA data， and 13 cases had CTA data. Results The main clinical manifestations were vertigo and cerebellar ataxia. The lesions located in the left side in 8 cases， located in the right side in 12 cases， merely cerebellar vermis involved in 2 cases， bilateral cerebellar hemisphere involved in 10 cases. There was one case of hemorrhagic cerebral infarction in the course of disease， 9 cases were accompanied by brain stem infarction， 7 cases were accompanied with occipital infarction. The first CT was negative in 23 cases. MRIT2WI and FLAIR， especially DWI sequence， showed the lesion best. Conclusion Cerebellar infarction is mostly with vertigo and cerebellar ataxia and which is very heterogeneous. MRI can clearly show cerebellar infarction， so it is the best imaging modality of choice for diagnosing cerebellar infarction.

[Key words] Cerebellum； Infarction； Vertigo； Magnetic resonance imaging； Diagnosis

小腦供血動脈之間有廣泛的吻合支，發(fā)生于小腦的梗死較為少見，其占腦梗死的的3%以下。臨床表現(xiàn)并無特異性，多以頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、步態(tài)失穩(wěn)等癥狀就診。小腦大面積急性梗死可致腦積水及腦干后下部受壓，可致死亡。單憑臨床易于漏誤診[1]。近年的研究表明，大多數(shù)小腦梗死最初多沒有被注意到，很多時候需為CT或MRI診斷。MRI無后顱窩偽影，其液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)（FLAIR）尤其是擴(kuò)散加權(quán)成像（DWI）可早期診斷小腦梗死，為進(jìn)一步的優(yōu)化臨床干預(yù)治療提供有力證據(jù)支持[2]。現(xiàn)回顧性分析該院2015年1月—2016年12月臨床確診的32例小腦梗死病例的臨床及影像學(xué)資料，旨在探討腦梗死臨床及影像學(xué)表現(xiàn)特征，提高認(rèn)識。報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

方便選取的32例小腦梗死患者，男20例，女12例，年齡36～83歲，平均（64.18±2.17）歲。納入標(biāo)準(zhǔn)：入選病例均為發(fā)病7 d以內(nèi)由MRI證實為小腦首發(fā)梗死病變，符合中國腦血管疾病分類2015診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。排除標(biāo)準(zhǔn)：顱腦外傷史、小腦感染、CO中毒、可逆性后腦綜合征、脫髓鞘病變、各種先天或后天性腦病、小腦良惡性腫瘤、小腦手術(shù)史、嚴(yán)重心肝腎疾病及自身免疫性疾病、不愿配合MRI檢查或有檢查禁忌及偽影較大者、患者及其家人拒絕公開相關(guān)資料者。所有診治均獲得該院醫(yī)學(xué)倫理學(xué)委員會許可及患者本人或其監(jiān)護(hù)人的知情同意。

1.2 影像學(xué)檢查及評價方法

所有患者均行多排螺旋CT及1.5T MRI檢查，MRI包括常規(guī)T1WI、T2WI、FLAIR及DWI（Diffusion Weighted Imaging）序列，22例有MRA資料，13例有CTA資料。影像學(xué)重點觀察小腦病灶的具體位置、形態(tài)大小、密度或信號表現(xiàn)特征、血管有無變異及狹窄，顱腦伴發(fā)病變等。

1.3 治療及預(yù)后評估方法

治療上酌情靜脈溶栓、抗血小板聚集治療、抗凝、降纖、改善腦循環(huán)及腦保護(hù)、伴腦水腫者使用脫水降顱壓、支持療法法及對癥處理，適當(dāng)控制血壓及血糖，康復(fù)理療等。

應(yīng)用改良的Rankin量表（mRS）對患者3m后隨訪，對其獨立生活能力進(jìn)行評分。mRS評分為0～2 分為可獨立完成日常生活，3～5 分為生活依賴[1]。

2 結(jié)果

2.1 主要臨床表現(xiàn)及發(fā)病危險因素

32例患者均為急性起病，主要臨床表現(xiàn)：眩暈28例，惡心、嘔吐25例，頭痛17例，走路失穩(wěn)11例，言語不利9 例，飲水嗆咳6 例，耳鳴或失聽4例。主要體征：共濟(jì)失調(diào)17例，構(gòu)音障礙7例，眼震或復(fù)視19例，Horners 征陽性2 例。

缺血性腦卒中危險因素：高血壓病26 例，糖尿病11例，冠心病或心梗8例、房顫2 例、高血脂16例，長期吸煙10例，長期酗酒3例，既往TIA或腦卒中者7例。

2.2 影像學(xué)表現(xiàn)

梗死病灶位于左側(cè)8例，右側(cè)12例，單純小腦蚓部2例，兩側(cè)小腦10例。CT呈低密度，MRI上呈T1WI低、T2WI及FLAIR高信號，DWI高信號（圖1a）ADC低信號（圖1b）。病程中3例可見病灶伴明顯水腫、四腦室及腦干受壓，1例呈出血性腦梗死（圖2），T2WI（圖2c）及DWI（圖2e）高信號區(qū)域內(nèi)見低信號。伴腦干急性梗死9例，枕葉急性梗死7例。該組首次CT陰性23例，MRIT2WI、FLAIR尤其是DWI序列顯示病灶最佳。

MRA（圖1c，圖 2f）和（或）CTA均可見責(zé)任血管不同程度狹窄或閉塞，其中6例為典型的基底動脈尖綜合征，MRA和（或）CTA發(fā)現(xiàn)胚胎性大腦后動脈變異9例。

2.3 預(yù)后

自動出院5例，隨訪3月存活25例中mRS評分為0～2 分16例，3～5 分9例。該組預(yù)后差者與梗死面積較大、分枝血管多發(fā)嚴(yán)重狹窄呈正相關(guān)。

3 討論

小腦位于后顱窩，由中線的蚓部和2個外側(cè)半球組成。可分為前葉，后葉和絨球小結(jié)葉3個腦葉[2]。小腦的血供來自于小腦上動脈（superior cerebellar artery，SCA）、小腦前下動脈（anterior inferior cerebellar artery，AICA）、小腦后下動脈（posterior inferior cerebellar artery，PICA），其間有豐富的吻合支，因而梗死較為少見。

小腦梗死的危險因素與其他部位缺血性卒中的危險因素一致，包括高血壓病（該組81%，26/32）、糖尿病（該組34%，11/32）、心源性疾病（該組25%，8/32）、血脂異常（該組50%，16/32）、吸煙（該組31%，10/32）、既往腦卒中史或TIA 史（該組21%，7/32）[1]。有作者對急性多發(fā)性后循環(huán)腦梗死的發(fā)病危險因素及病因進(jìn)行研究，發(fā)現(xiàn)高脂血癥及男性為其獨立危險因素，中青年此類患者以吸煙及飲酒史較常見，而心臟疾病更多見于老年高齡患者[4]。一組研究提示，急性后循環(huán)腦梗死臨多以小動脈閉塞為主，同型半胱氨酸、C 反應(yīng)蛋白、低密度脂蛋白膽固醇是急性后循環(huán)腦梗死發(fā)病的危險因素，可作為此類梗死的臨床診斷指標(biāo)之一[5]。一組對后循環(huán)梗死TOAST 分型與危險因素的相關(guān)性研究，發(fā)現(xiàn)大動脈粥樣硬化型最多，其次為小動脈閉塞型，再次為心源性卒中型，危險因素以高血壓、高脂血癥最多，且高血壓在小動脈閉塞型中更為明顯[6]。創(chuàng)傷后椎動脈（vertebral artery，VA）損傷（injury，VAI）的臨床表現(xiàn)多樣，從無癥狀至致命性腦梗死。VA創(chuàng)傷后數(shù)天后，其遠(yuǎn)側(cè)部可發(fā)生血栓閉塞和栓塞，可在引起小腦和腦干梗死[7]。小腦缺血性梗死是輕微頭部創(chuàng)傷的罕見并發(fā)癥，偶可發(fā)生于兒童[8]。椎基底動脈夾層動脈瘤，除可引起蛛網(wǎng)膜下腔出血外，還可致后循環(huán)缺血或梗死[9]。有應(yīng)用MRA對后交通動脈變異與后循環(huán)梗死的相關(guān)性進(jìn)行研究，發(fā)現(xiàn)胚胎性大腦后動脈為危險因素，有此變異者需要積極預(yù)防后循環(huán)梗死[10]。基底動脈全程均勻纖細(xì)且最大直徑≤2 mm定義為基底動脈發(fā)育不良（basilar artery hypoplasia，BAH）。一組研究提示，BAH后循環(huán)梗死發(fā)生率（35.4%）顯著高于非BAH組（8.6%）[11]。該組CTA或MRA發(fā)現(xiàn)28%（9/32）存在胚胎性大腦后動脈變異。

急性小腦梗死發(fā)病的平均年齡為62～65歲，男性為多[1，4]。該組結(jié)果與此相近。該癥累及累及單側(cè)者遠(yuǎn)比累及雙側(cè)者為多（該組62.5%）。PICA動脈供血區(qū)最多（本組），伴發(fā)其他區(qū)域缺血病變也較為常見[12]。該組小腦梗死的臨床多以眩暈、惡心、嘔吐、步態(tài)不穩(wěn)等非特異癥狀為主要表現(xiàn)。眩暈出現(xiàn)量高，可能與前庭小腦核團(tuán)或傳導(dǎo)通路缺血，或腦干缺血所致。小腦病變可引起運(yùn)動缺陷和/或小腦認(rèn)知情感綜合征（cerebellar cognitive affective syndrome，CCAS； Schmahmann綜合征），前者源于前葉受損，而后者可能為后外側(cè)小腦的受損所致[13]。 急性出血性小腦梗死可伴有孤立性頭部搖晃[14]。AICA梗死的突出特點是眩暈，小腦共濟(jì)失調(diào)和聽力受損[15]。 PICA梗塞很少見，多為單側(cè)，雙側(cè)者多位于內(nèi)側(cè)，因面積較小，預(yù)后多較好。糖尿病患者，伴彌漫性動脈粥樣硬化性椎基底動脈疾病的特征[16]。

伴發(fā)腦干梗死多見（該組28%，9/32），與PICA終支供應(yīng)延髓外側(cè)部等有關(guān)，此處梗死可合并延髓背外側(cè)綜合征。該組6例為典型的基底動脈尖綜合征，基底動脈尖的5條血管（雙側(cè)大腦后動脈、小腦上動脈及基底動脈頂端）供血區(qū)中有2 個以上區(qū)域同時出現(xiàn)梗死灶，MRA可見責(zé)任血管的狹窄或閉塞可確診基底動脈尖綜合征[17]。MRA基底動脈不顯影的后循環(huán)缺血患者，系后循環(huán)多個血管支配區(qū)梗死，預(yù)后很差[18]。該組預(yù)后差者多為多動脈受累及狹窄程度較重者。

DWI 為一種檢測活體組織內(nèi)水分子擴(kuò)散運(yùn)動的無創(chuàng)成像方法其最早可發(fā)現(xiàn)3 min內(nèi)的擴(kuò)散受限，該組首次CT檢查陰性者也以DWI序列最為敏感。SWI是一項對組織磁化率差異及血氧水平依賴效應(yīng)敏感的對比增強(qiáng)技術(shù)，經(jīng)最小強(qiáng)度投影后處理后，可去除動脈信號兒顯示低信號的靜脈影像。梗死病灶周圍的靜脈可反映梗死后側(cè)支循環(huán)的建立，靜脈增多增粗提示局部腦組織血流灌注量增加，但大面積梗死者易于發(fā)生HT。SWI對腦出血敏感性極高，可檢出直徑<3 mm的微出血灶及動靜脈血栓。腦梗死急性期患者中確有一部分患者首次頭顱DWI 呈陰性結(jié)果，與檢查時間距發(fā)病時間近有關(guān)[19]。腦梗死可發(fā)生出血性轉(zhuǎn)換（hemorrhage transformation，HT），病因可分為溶栓性治療（發(fā)生率2.4%～11%）和自發(fā)性（發(fā)生率0.0%～3.4%），機(jī)制可能與缺血區(qū)血腦屏障完整性破壞、缺血再灌注損傷及側(cè)支循環(huán)形成等有關(guān)。MRIT1WI、T2WI及FLAIR序列對超急性期及急性期腦梗死可明確診斷，但難以診斷微出血。研究表明，發(fā)現(xiàn)HT 更容易發(fā)生在HARM的病患者中[20]。在靜脈使用釓基造影劑的后循環(huán)梗死的液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)圖像（fluid attenuated inversion recovery ，F(xiàn)LAIR）可見高信號的急性再灌注標(biāo)記（hyperintense acute reperfusion marker，HARM），與血管再通及梗死體積較小等相關(guān)[21]。有作者應(yīng)用多層螺旋CT研究腦梗死出血性轉(zhuǎn)化的表現(xiàn)及相關(guān)危險因素，結(jié)果提示增強(qiáng)CT掃描可提高對梗死出血性轉(zhuǎn)化的診斷效能，還發(fā)現(xiàn)腦梗死面積、血糖水平、NI HSS評分、CT低密度改變?yōu)槠洫毩⑽ｋU因素[22]。椎基底動脈擴(kuò)張延長癥（VBD）是后循環(huán)梗死腦微出血的獨立危險因素[23]。有作者報道1例雙SCA變異，認(rèn)為出血性腦梗死可能與之有一定的病理生理學(xué)關(guān)聯(lián)[24]。有作者3.0T MRI SWI與三維的準(zhǔn)連續(xù)式動脈自旋標(biāo)記技術(shù)（3D-PCASL）評價急性腦梗死后HT，可較好評價HT病灶內(nèi)及周圍量化分析尤腦血流量變化情況[25]。梗死急性期ADC值、eADC值的改變與HT的發(fā)生存在一定相關(guān)性，ADC值越低、eADC值越高HT發(fā)生的可能性越大，這對溶栓治療的預(yù)后評估有一定意義[26]。急性期梗死DWI呈高信號，病灶邊界漸清晰，SWI呈等信號；急性期血腫中心DWI呈低信號，周圍呈高信號，SWI為均勻低信號。DWI聯(lián)合SWI應(yīng)用于急性腦卒中病變的檢查中，可及時檢測出腦梗死后出血性轉(zhuǎn)化[27]。

綜上所述，小腦梗死多以眩暈及小腦共濟(jì)失調(diào)為表現(xiàn)但并不特異，MRI尤其是DWI序列可清晰顯示小腦梗死，為診斷小腦梗死最佳的影像學(xué)成像選擇，為臨床干預(yù)及預(yù)后評估提供有力支持。

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（收稿日期：2017-10-20）