低分子肝素聯(lián)合依達拉奉對進展性腦梗死臨床療效觀察

廖偉數(shù)

【摘要】 目的：探究低分子肝素聯(lián)合依達拉奉治療對進展性腦梗死（PCI）臨床效果。方法：選取2016年1月-2017年1月收治的108例PCI患者臨床資料進行分析，將其依據(jù)不同治療方案分成對照組（54例）與研究組（54例），對照組行常規(guī)治療，研究組行低分子肝素與依達拉奉聯(lián)合治療，比較兩組血液流變學、神經(jīng)功能（NIHSS）與日常生活能力（ADL）評分、凝血功能指標變化。結(jié)果：研究組血漿黏度（1.50±0.23）mPa·s，低切全血黏度（8.52±1.13）mPa·s，紅細胞聚集指數(shù)（1.43±0.11），均低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；治療14 d后，研究組NIHSS評分（8.03±6.22）分，顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），ADL評分（66.58±21.25）分，與對照組相比顯著高，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；研究組APTT（35.48±4.69）s，PLT（190.92±43.28）109/L，F(xiàn)IB（1.43±0.11）g/L，均較對照組優(yōu)，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結(jié)論：依達拉奉聯(lián)合低分子肝素治療PCI可有效提升療效，改善患者預后，可推廣。

【關(guān)鍵詞】 低分子肝素； 依達拉奉； PCI； 神經(jīng)功能； 凝血功能

doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2018.9.066 文獻標識碼 B 文章編號 1674-6805（2018）09-0131-02

腦梗死患者主要是因腦血液出現(xiàn)突然供應停止或減少造成腦組織缺氧缺血，引起腦組織壞死，而進展性腦梗死（PCI）則指的是病發(fā)后患者神經(jīng)功能缺損癥狀出現(xiàn)階梯式加重，一直到較為嚴重神經(jīng)功能缺損出現(xiàn)[1]。PCI將造成腦組織局限性缺氧缺血，病情進展可達6 d以上，臨床致殘率較高，嚴重影響著患者日常生活。目前，臨床治療PCI時常予以抗凝藥物治療，但由于其將造成出血增加，因而療效受到影響[2]。為明確低分子肝素、依達拉奉二者聯(lián)合對PCI患者療效、神經(jīng)功能、凝血功能的影響，筆者所在醫(yī)院針對性選取108例患者資料予以分析，并作報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2016年1月-2017年1月收治的108例PCI患者臨床資料進行分析，將其依據(jù)不同治療方案分成對照組（54例）與研究組（54例）。對照組男女比例30∶24，年齡51～79歲，平均（60.38±5.12）歲；梗死部位：基底節(jié)26例，腦葉10例，腦干8例，多發(fā)性10例。研究組男女比例31∶23，年齡52～80歲，平均（60.45±5.23）歲；梗死部位：基底節(jié)24例，腦葉11例，腦干8例，多發(fā)性11例。所有患者均簽署同意書，本次研究的方案經(jīng)醫(yī)學倫理委員會的批準，兩組基線資料比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），具可比性。

1.2 納入及排除標準

納入標準：均經(jīng)MRI、CT等影像學確診，首次發(fā)病。排除標準：排除腦出血者，腦實質(zhì)性損傷者，嚴重肝腎功能障礙者。

1.3 方法

對照組予以降顱內(nèi)壓，水電解質(zhì)紊亂糾正，血壓、血糖調(diào)節(jié)等對癥治療，予以500 mg血栓通（廣西梧州制藥集團，國藥準字Z20025652）+250 ml氯化鈉（山東奇都藥業(yè)有限公司，國藥準字H37020766）靜滴，1次/d；20 mg阿托伐他汀膠囊（河南天方藥業(yè)，國藥準字H20051984），1次/d；0.1 g拜阿司匹林（拜耳醫(yī)藥保健有限公司，國藥準字J20130078），1次/d；堅持治療14 d。研究組于對照組基礎(chǔ)上予以5000 IU低分子肝素鈣（齊魯制藥，國藥準字H20063918）皮下注射，2次/d，持續(xù)應用10 d；30 mg依達拉奉（國藥集團國瑞藥業(yè)，國藥準字H20051992）+100 ml氯化鈉靜滴，2次/d，給藥14 d。

1.4 觀察指標及評定標準

觀察兩組血液流變學情況，包括血漿黏度、低切全血黏度、紅細胞聚集指數(shù)等；比較兩組神經(jīng)功能（NIHSS）評分與日常生活能力（ADL）評分，其中，NIHSS得分越低表示神經(jīng)功能恢復情況越佳；ADL評分越高表示日常生活能力越強。對比兩組凝血功能指標情況，包括部分凝血酶原時間（APTT）、血小板計數(shù)（PLT）、纖維蛋白原（FIB）變化[3]。

1.5 統(tǒng)計學處理

本研究數(shù)據(jù)均以SPSS 17.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計學分析，計量資料以（x±s）表示，采用t檢驗，計數(shù)資料以率（%）表示，采用字2檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組血液流變學情況比較

研究組血漿黏度、低切全血黏度、紅細胞聚集指數(shù)等指標水平均低于對照組，差異有統(tǒng)計學意（P<0.05），見表1。

2.2 兩組NIHSS、ADL評分比較

治療14 d后，研究組NIHSS評分顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），ADL得分與對照組相比顯著升高，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），見表2。

2.3 兩組凝血功能指標比較

研究組APTT、PLT、FIB等指標水平均較對照組優(yōu)，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），見表3。

3 討論

PCI為難治性一種腦血管疾病，其發(fā)病機制未明確，多認為其與全身、腦部因素相關(guān)，其中全身因素包括糖尿病、高血壓、并發(fā)感染等相關(guān)，二腦部因素則是指腦血栓形成過程，造成缺血半暗帶出現(xiàn)低灌注，從而引起梗死體積增大，腦水腫加重[4]。臨床予以藥物治療過程中需對以上因素進行控制，有研究指出，依拉達奉、低分子肝素二者聯(lián)合應用可促進PCI患者血流動力學情況改善，縮小梗死面積，改善臨床癥狀，從而促進療效提升，患者神經(jīng)功能恢復[5]。

本次研究中，研究組血漿黏度、低切全血黏度、紅細胞聚集指數(shù)等指標水平均低于對照組；治療14 d后，研究組NIHSS評分顯著低于對照組，ADL得分與對照組相比顯著高；研究組APTT、PLT、FIB等指標水平均較對照組優(yōu)；此次研究結(jié)果與高躍強等[6]相似，表明低分子肝素、依拉達奉作用于PCI患者體內(nèi)可有效發(fā)揮抗凝、抗血栓作用，使得腦組織缺氧缺血癥狀改善，從而加速患者恢復，縮短住院時間。PCI引發(fā)機制主要為：第一，因較大血管堵塞造成較大梗死灶，導致腦水腫出現(xiàn)，加重神經(jīng)缺損體征，且伴隨顱內(nèi)壓升高等癥狀；第二，缺血半暗帶長時間低灌注，腦組織發(fā)生不可逆壞死；第三，血栓擴大與蔓延致使病情加重；第四，高血壓、高血糖等導致腦血管調(diào)節(jié)功能出現(xiàn)障礙；第五，因并發(fā)感染、酸堿與水電解質(zhì)平衡失調(diào)，導致癥狀加重[7-8]。因此，對于PCI臨床治療，針對性進行血管內(nèi)皮功能保護、改善半暗帶的低灌注情況、及時糾正凝血及纖溶間推移失衡、減少梗死灶體積等為關(guān)鍵。低分子肝素是由普通肝素分離而出，其抗血栓形成、溶栓效果顯著，該藥物主要作用機制為抗凝血因子Xa（FXa）作用強，而抗凝血因子Ⅱa（FⅡa）作用較弱，出血副作用較少[9]。其次，其可刺激纖溶酶原活化物與組織因子凝血途徑抑制物的釋放，促纖溶作用顯著，可對血小板聚集力降低，抗栓效果強。此外，低分子肝素可促進血液黏滯度改變，改善血流動力學情況，增強血細胞的表面電荷，進而使抗凝聚與抗血栓作用增強[10]。依拉達奉屬于自由基清除劑的一種，可有效清除PCI患者因氧化應激出現(xiàn)的自由基，從而達到保護腦血管損傷以及改善低灌注情況的目的[11]。依拉達奉作用于患者體內(nèi)可有效阻斷自由基損害人腦組織，預防細胞膜質(zhì)過氧化情況，對于腦水腫情況具有抑制作用，且具備腦血管痙攣抑制作用，可幫助患者改善臨床癥狀，減輕痛苦[12]。低分子肝素與依拉達奉二者聯(lián)合治療，可有效提升臨床治療效果，改善患者血流動力學情況，提升凝血功能，從而促進神經(jīng)缺損情況改善。研究受環(huán)境、樣本等因素影響，未對治療效果詳細分析，需再行進一步研究。

綜上所述，依拉達奉、低分子肝素用于PCI治療，有助于療效提升，神經(jīng)功能改善，具推廣價值。

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（收稿日期：2017-10-18）