幽門螺桿菌與慢性胃炎胃黏膜病理變化的關系

潘蓮

【摘要】 目的：探討幽門螺桿菌與慢性胃炎胃黏膜病理變化的關系。方法：選取2011年1月-2012年6月筆者所在醫院收治的219例慢性淺表性胃炎患者為研究對象，全部患者均行胃黏膜活檢，樣本經固定、包埋、切片、染色后，于顯微鏡下觀察病理變化，包括組織類型、炎癥程度及活動度。樣本快速幽門螺桿菌染色法染色，統計幽門螺桿菌陽性病例，觀察Hp感染與胃黏膜病理特征間的關系。結果：病理診斷結果顯示，慢性淺表性胃炎不伴急性活動91例，占41.6%，慢性淺表性胃炎伴急性活動128例，占58.4%，伴腸上皮化生61例，占27.9%，Hp陽性111例，占50.7%。慢性淺表性胃炎伴急性活動HP陽性率（82.8%）顯著高于不伴急性活動慢性淺表性胃炎（5.5%），炎癥程度、活動度越重，Hp陽性率越高，比較差異有統計學意義（P<0.05）。結論：慢性淺表性胃炎、炎癥程度與活動度與幽門螺桿菌感染關系密切，臨床應高度警惕，及時檢測和治療，防止病情進展。

【關鍵詞】 慢性淺表性胃炎； 胃黏膜； 病理特征； 幽門螺桿菌； 相關性

doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2018.7.085 文獻標識碼 B 文章編號 1674-6805（2018）07-0176-02

慢性胃炎是指各種病因引起的慢性胃黏膜炎性病變，屬臨床常見病、多發病，可分為慢性淺表性胃炎、慢性萎縮性胃炎等多種類型，常伴有上皮損傷和細胞再生[1]。幽門螺桿菌（Hp）為革蘭氏陰性菌，是主要生長于胃黏膜和黏膜層下的微需氧菌，是目前已知的定植于人胃中的唯一病原菌?，F代醫學研究已經證實，Hp是胃炎、消化性潰瘍等胃腸道疾病的重要致病因子，也是誘發胃癌的高危因素，被列為I類致癌物[2]。近年臨床試驗發現，慢性胃炎胃黏膜病理變化同Hp感染存在相關性，文章現對此進行分析和探討，旨在為臨床有效診治慢性胃炎提供參考依據，具體報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

以2011年1月-2012年6月筆者所在醫院收治的219例慢性胃炎患者為研究對象。納入標準：（1）患者以反復發作的腹脹腹痛、反酸等消化不良癥狀為主要臨床表現，經病史、體檢及胃鏡檢查，證實病癥符合《中國慢性胃炎共識意見》（2012年）相關診斷標準；（2）近4周內未服用過質子泵抑制劑（PPIs）、抗生素及非甾體類抗炎藥物，未接受Hp治療者；（3）患者知情同意，自愿配合。排除標準：（1）臟器系統原發疾?。唬?）合并消化道出血、潰瘍、反流、息肉、腫瘤及胃黏膜上皮重度異型增生；（3）妊娠、哺乳期女性；（4）同期接受其他試驗者。入選病例中，男133例，女86例，患者年齡35～65歲，平均（48.7±6.3）歲，患者病程4個月～13年，平均（5.2±1.7）年。

1.2 方法

全部患者均行胃黏膜活檢，即根據悉尼標準，于胃鏡引導下以活檢鉗鉗取5塊有效的胃黏膜標本送至病理科進行活組織檢查。實驗室內，標本經10%中性福爾馬林固定，常規脫水，石蠟包埋，3 μm厚連續切片及HE染色后，制成病理切片，由病理科2名專業醫師采用雙盲法閱片，顯微鏡下觀察樣本組織類型、炎癥程度及活動度。標本快速Hp染色法染色，統計Hp陽性（+）病例。主要試劑：泰普生物科學（中國）有限公司的胃黏膜組織及幽門螺桿菌雙重染色液（生物電荷法）。

1.3 診斷標準

本研究診斷標準參照文獻擬定。炎癥程度：正常，單核細胞（慢性炎癥細胞）每高倍視野下≤5個；輕度，單核細胞較少，浸潤黏膜層≤1/3；中度，單核細胞較密集，浸潤黏膜層1/3～2/3；重度，單核細胞密集，浸潤黏膜層>2/3。炎癥活動度：正常，中性粒細胞未浸潤黏膜固有層；輕度，中性粒細胞少數浸潤；中度，中性粒細胞浸潤較多，以表面為主；重度，中性粒細胞密集，胃小凹可見膿腫[3]。

1.4 統計學處理

以SPSS 16.0統計學軟件進行統計分析，計量資料以（x±s）表示，采用t檢驗；計數資料以率（%）表示，采用字2檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

病理診斷結果顯示，慢性淺表性胃炎不伴急性活動91例，占41.6%，慢性淺表性胃炎伴急性活動128例，占58.4%，伴腸上皮化生61例，占27.9%，Hp陽性111例，占50.7%。慢性淺表性胃炎伴急性活動Hp陽性率（82.8%）顯著高于不伴急性活動慢性淺表性胃炎Hp陽性率（5.5%），炎癥程度、活動度越重，Hp陽性率越高，比較差異有統計學意義（P<0.05），見表1，病理樣本見圖1。

3 討論

Hp呈世界范圍分布，是感染率最高的病原菌之一。流行病學統計顯示，其感染率平均水平在50%左右[4]，但不同地區、不同年齡的人群感染率存在較大差異，我國調研數據為42%-64%[5]。本次臨床研究的219例患者中，Hp陽性病例占50.6%，符合平均水平。另有國外數據調查顯示，Hp多見于30-40歲人群，是感染的高發群體，近年兒童Hp感染率呈上升趨勢，平均遞增速度為年0.5%～1.0%[6]。

Hp對生長環境要求苛刻，主要分布于胃黏膜組織中。目前，臨床已確認Hp為后天傳染[7]，但傳播方式尚不完全明確，一般認為其感染過程是Hp經口到達胃黏膜定居感染，經數周或數十周引起慢性胃炎，數年或數十年引起潰瘍、萎縮性胃炎和胃淋巴瘤的慢性過程[8]。生物學研究發現，Hp細胞壁粘肽上含有脂多糖（LPS），該成分對宿主有毒性，可誘導單核細胞、巨噬細胞等機體防御細胞分泌TNF-α-IL-6等炎癥介質，從而促進炎癥發生[9]。既往，臨床對Hp感染與慢性胃炎關系的研究主要集中于萎縮性胃炎，對不同類型的非萎縮性胃炎研究較少[10]。本次臨床研究擇取慢性淺表性胃炎，對比觀察伴急性活動和不伴急性活動患者的黏膜病理變化同Hp的相關性。研究結果顯示，慢性淺表性胃炎伴急性活動的Hp陽性率（82.8%）顯著高于慢性淺表性胃炎不伴急性活動的Hp陽性率（5.5%），重度胃炎Hp陽性率（84.8%）和重度炎癥活動度的Hp陽性率（95.7%）也明顯高于其他胃炎程度的患者，比較差異有統計學意義（P<0.05），研究認為可能與Hp分泌的細胞毒素和產生的酶破壞黏膜有關[11]，需要針對性予以抗Hp治療，以積極改善臨床癥狀。此外，馮青青等人觀察隆起型糜爛性胃炎的Hp感染率（47.5%）顯著高于淺表性胃炎（31.3%）[12]，其原因可能為糜爛性胃炎患者胃黏膜損傷面積大，胃酸膽汁侵襲程度高，為Hp繁殖提供了良好內環境，促使Hp分泌更多細胞毒素，加重病情進展。對此，慢性淺表性胃炎患者需重視病情，注重觀察和治療，以防止疾病進行性損害。

綜上所述，慢性淺表性胃炎、炎癥程度與活動度、固有層淋巴濾泡形成及腸化嚴重程度與幽門螺桿菌感染關系密切，臨床應高度警惕，及時檢測和治療，防止病情進展。

參考文獻

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（收稿日期：2017-09-15）