水化治療對經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)后患者腎功能的影響

谷 茜，汪 勤

（南京醫(yī)科大學第二附屬醫(yī)院，江蘇 南京 210011）

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是致死率極高的疾病，且發(fā)病率逐年升高[1]，經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)（PCI）得到廣泛認可。盡管做了預防措施，但是由于造影劑帶來的腎臟損害，即造影劑腎病，目前已成為醫(yī)源獲得性急性腎損傷的第3位病因[2]。大多數(shù)學者認為與其引起細胞損傷、氧供需失衡、腎小管阻塞、氧化應(yīng)激導致細胞凋亡等相關(guān)。造影劑腎病是指排除其他腎臟損傷因素后，與未應(yīng)用造影劑前比較，血管內(nèi)途徑應(yīng)用72h內(nèi)血清肌酐（Scr）升高至少44.2umol/L（0.5mg/dl）或超過基礎(chǔ)值的25%[3]，由此造成的腎功能損傷，往往是可逆的，在去除誘發(fā)因素后，一般能恢復至正常。現(xiàn)在公認有效的方法之一為水化療法。已有研究證實水化療法通過增加腎血流量、降低腎小管內(nèi)造影劑濃度和縮短停留時間、防止腎小管內(nèi)結(jié)晶形成、減輕腎小管上皮細胞損傷等作用降低 CIN的發(fā)生[4]。那么，口服水化療法及靜脈水化療法對于腎功能的影響究竟如何，本文圍繞此問題做了以下臨床觀察。

1 資料與方法

1.1 資料

選取我院急診病房2016年2月-2018年1月行經(jīng)皮冠狀動脈介入手術(shù)病人88人，隨機分為口服水化治療病人（A組），靜脈水化治療B組。A組男 33例，女 17 例，年齡 52 ～ 60歲，平均年齡( 56 ± 4 ) 歲; B組男 35 例， 女 15 例，年齡 51- 59 歲，平均年齡(55 ± 4) 歲。所有患者均予以冠狀動脈造影術(shù)，使用碘普羅胺注射液（等滲液，拜耳醫(yī)藥），并排除導致急性腎功能損害的其他腎損害因素 (如長期腹膜透析、 腎動脈粥樣硬化、缺血、 服用引起腎毒性的藥物)、造影劑過敏及其他疾病引起的器質(zhì)性病變患者剔除，A組和B組從年齡、性別上比較，P>0.05，差異無統(tǒng)計學意義。

1.2 方法

A組術(shù)前12h及術(shù)后給予其口服水化治療，即溫開水，不限定次數(shù)，每天限量至少2000ml，最多4000ml。B組術(shù)前12h及術(shù)后給予靜脈補液治療，共計進液量2000ml。其中選擇靜脈補液為生理鹽水及葡萄糖各半。

1.3 血液學變化

將所有手術(shù)病人在術(shù)前及術(shù)后24h、術(shù)后72h用紅色分離膠促凝管抽取血液5ml，送至我院急診檢驗科觀察腎功能，包括血肌酐、尿素氮、胱抑素C。

1.4 統(tǒng)計學方法

將所有數(shù)據(jù)采用SPSS18.0統(tǒng)計學軟件，計量資料采用(±s)表示，A組與B組術(shù)前與術(shù)后腎功能比較采用配對樣本t檢驗，兩組間比較采用獨立樣本t檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié) 果

A組與B組的比較：術(shù)前：A組及B組血肌酐、血尿素氮、胱抑素C相比，P>0.05，差異無統(tǒng)計學意義。術(shù)后24小時：A組血肌酐及血尿素氮水平較B組升高不明顯，兩組相比P>0.05，差異無統(tǒng)計學意義；血胱抑素CA組較B組升高明顯，P＜0.05，差異有統(tǒng)計學意義。術(shù)后72小時：A組血肌酐、血尿素氮、胱抑素C水平較B組明顯升高，P＜0.05，差異有統(tǒng)計學意義。

A組即B組各組間比較：A組血肌酐、血尿素氮在術(shù)后24h、72h明顯較術(shù)前升高，差異有統(tǒng)計學意義。但是72h較24小時變化不明顯，差異無統(tǒng)計學意義。A組血胱抑素C在術(shù)后24h、72h較術(shù)前升高，差異有統(tǒng)計學意義。術(shù)后72h較術(shù)后24小時升高明顯，差異有統(tǒng)計學意義。B組結(jié)果與A組雷同。提示血胱抑素C在術(shù)后24h即明顯升高。（見表1）

表1 兩組病人造影術(shù)前、術(shù)后24小時、術(shù)后72小時腎功能指標比較(±s)

表1 兩組病人造影術(shù)前、術(shù)后24小時、術(shù)后72小時腎功能指標比較(±s)

注：與術(shù)前相比，*P＜0.05；與術(shù)后24h相比，#P＜0.05

組別 時間 血肌酐（μmol/L） 血尿素氮（mmol/L） 胱抑素C（mg/L）A組術(shù)前 78.25±5.62 6.58±1.25 0.88±0.32術(shù)后24h 89.36±6.85* 7.36±1.38* 1.46±0.78*術(shù)后72h 110.32±6.56* 10.36±1.42* 1.87±0.68*#術(shù)前 80.18±5.02 7.34±1.48 0.86±0.29術(shù)后24h 91.24±6.18* 8.22±0.99* 1.25±0.72*術(shù)后72h 99.29±3.96* 8.25±0.92* 1.56±0.58*#B組

3 討 論

造影劑腎病的發(fā)生機制如下：1.造影劑進入血液后，首先擴張腎臟血管，增加腎臟血流量，之后腎血流量持續(xù)減少，導致腎臟髓質(zhì)缺血，利尿作用增強，血管持續(xù)收縮，導致腎小管內(nèi)壓力增加，最終引起腎損傷[5]；2.造影劑的使用能夠增加血液滲透壓，致患者血液粘稠度增高，引起腎小球濾過率下降，導致腎功能損傷；3.氧化應(yīng)激通過線粒體途徑、死亡受體途徑、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)途徑、MAPK通路等多種信號通路介導細胞凋亡[6]。水化治療能對抗腎素血管緊張素系統(tǒng)，減輕球管反饋，降低造影劑在血液中的濃度，從而減緩腎臟血管的收縮，增加尿量減輕腎小管的阻塞，減少腎臟縮血管物質(zhì)的生成，減輕腎臟髓質(zhì)的缺血，還可直接減輕造影劑對腎小管細胞的毒性[7]。所以，水化療法對腎功能有保護作用。我們通過本實驗發(fā)現(xiàn)不管是口服還是靜脈水化療法對造影劑腎病確實有保護作用，但是靜脈水化療法優(yōu)于口服水化療法。因為口服水化需要進食大量溫開水，患者耐受程度差，能飲水致2000ml，但是超過2000ml者較少。而且有部分患者進食液體較多，出現(xiàn)嘔吐現(xiàn)象，而靜脈水化療法則沒有此顧慮，且量能精確計算，大部分患者能接受，故效果優(yōu)于口服水化。除此之外，在此次臨床觀察中還發(fā)現(xiàn)了胱抑素C對于急性腎損傷的敏感性高于血肌酐，其在術(shù)后24小時就已經(jīng)升高，與術(shù)前相比，差異有統(tǒng)計學意義。與姚筱[8]所觀察到的胱抑素C對于腎功能損傷的監(jiān)測有早期預測價值相同，也同時提示我們在以后的臨床工作中，可將此作為腎功能監(jiān)測的指標。

4 結(jié) 論

此實驗我們靜脈用藥量為2000ml，那么大于2000ml液體是否對于手術(shù)患者的腎功能恢復的更快，則需進一步探討及觀察。但是此實驗已經(jīng)明確水化治療對于造影劑腎病有保護作用，且靜脈水化療法較口服水化治療效果好。在以后的臨床工作中，可優(yōu)先推薦靜脈水化療法。