張建偉,楊大成
滕州市中心人民醫心內科,山東 滕州 277500
心肌梗死作為臨床常見病與多發病,其臨床治療一直頗受關注。急性非ST 抬高型是心肌梗死中較為常見的一種類型,起病較急,病情嚴重,一旦未能及時接受治療,可能危及患者的生命安全[1]。經皮冠狀動脈介入手術是治療該病的重要手段,雖能獲得顯著療效,但缺血再灌注后難以避免對心肌造成損傷,極有可能引起心血管不良事件。 尼可地爾能夠改善心臟微循環,有效預防心肌壞死,發揮松弛血管平滑肌、舒張血管以及增加冠狀動脈內流量等效果,可有效預防患者再灌注性心律失常[2]。 為了分析尼可地爾在NSTEMI介入術后的效果,該次研究將2016 年10 月—2017年10月該院收治的120 例患者隨機分組分析,現報道如下。
從該院接收并行經皮冠狀動脈介入治療的NSTEMI 患者中,隨機抽取120 例作為該次研究的對象,隨機分作甲乙兩組,每組60 例。 甲組中包括33例男性與27 例女性;年齡處在45~78 歲的范圍內,平均年齡是(65.5±5.0)歲。 乙組中包括34 例男性與26例女性; 年齡處在46~79 歲的范圍內, 平均年齡是(65.0±5.2)歲。 兩組患者的資料已經本院倫理委員會審核批準, 患者及其家屬均知情同意; 發病時間<12 h;未使用過抗心律失常額藥物治療。 排除合并有嚴重的肝腎功能損害、感染疾病等患者以妊娠期、哺乳期女性。 兩組患者的基本資料比較,結果提示差異不顯著,可實施下一步比較(P>0.05)。
兩組患者入院之后展開對癥處理,評估病情后明確經皮冠狀動脈介入治療。甲組術后服用10 mg 的安慰劑,3 次/d;乙組則口服尼可地爾,每次口服5 mg,3次/d,兩組均持續治療4 周。
①對兩組患者術前、術后3 d、術后1 周的血清肌鈣蛋白I(CTnI)水平進行比較;②術前術后對患者加強心電圖以及24 h 動態心電監測,密切監測并記錄的血壓與心率變化情況;③通過心電圖評估兩組患者治療的效果,若治療后患者靜息心電圖ST 段已經完全恢復正,即為顯效;若靜息心電圖ST 段下移回升超過0.1 mV,但是未徹底恢復正常,即為有效;未達到上述標準者為無效[3]。 ③對比兩組患者術后不良心血管事件的發生率,包括室性早搏、非持續性室速、室顫等。
數據用SPSS 19.0 統計學軟件處理,計量資料采用(±s)表示,進行t檢驗;計數資料采用(%)表示,進行 χ2檢驗,P<0.05 為差異有統計學意義。
甲組60 例NSTEMI 患者術前的CTnI 水平為(25.75±10.56)μg/L,術后3 d 的CTnI 水平為(10.48±4.70)μg/L,術后1 周CTnI 水平為(2.40±1.33)μg/L;乙組60 例NSTEMI 患者術前的CTnI 水平為(25.78±10.55)μg/L,術后3 d 的CTnI 水平為(4.30±3.01)μg/L,術后1 周CTnI水平為(0.56±0.30)μg/L,術前兩組患者的CTnI 水平對比,差異無統計學意義(t=0.015 5,P=0.987 6),術后3 d、1 周,乙組的CTnI 水平均顯著低于甲組,對比差異有統計學意義(t=8.576 9、10.453 5,P<0.05)。
兩組NSTEMI 患者術前、術后經過服用不同藥物后,甲組患者中顯效為25 例、有效為15 例、無效為20 例,有效率為66.67%;乙組患者中顯效為30 例、有效為21 例、無效為9 例,有效率為85.0%,乙組顯著高于甲組,對比差異有統計學意義(χ2=5.5027,P=0.018 9)。
甲組60 例患者中,術后發生室性早搏45 例、非持續性室速或室顫18 例,發生率為分別為75.0%、30.0%;乙組60 例患者中,術后發生室性早搏20 例、非持續性室速或室顫6 例,發生率分別為33.33%、10.0%,兩組對比差異有統計學意義(χ2=20.979 0、7.500 0,P<0.05)。
隨著急性STEMI 發病率逐年增多,其臨床治療方法備受關注。 患者發病后,及時開通其閉塞血管成為治療的重點,但是缺血再灌注后依舊可能引起一些相關并發癥,影響患者的預后效果。室性心律失常、室性早搏、非持續性室速或室顫等均為急性STEMI 患者常見不良事件,是威脅患者生命安全的重要原因[4]。
隨著患者心肌梗死的面積不斷擴大,發生心血管不良事件的幾率也會隨之升高,雖然可以通過介入治療促進患者的血管再通,但是缺血再灌注后患者的心肌受損,依舊可能發生并發癥,影響預后,其機制主要為:①患者發病后局部組織的能量代謝發生障礙,機體卒子分泌大量炎癥因子后導致鉀離子、鈉離子的活動能力降低,降低鉀離子的濃度差后容易誘發心律失常;②患者發生急性心肌梗死后,機體處在應激狀態下會促進大量氧自由基產生,從而對患者的心肌造成不必要的損傷;③細胞中的鈣超載,加之心肌缺血、ATP 合成降低,再灌注后大量鈉、鈣離子進入患者的細胞內導致鈣離子超負荷,使得潛在起搏點的舒張后期除極增加而導致患者缺血組織及其周圍的正常組織不穩定,容易引起惡性的心律失常;④急性STEMI 患者發病之后,隨著其梗死組織炎癥細胞不斷浸潤,心肌細胞逐步纖維化后使心肌組織間的電傳導出現折返現象;與此同時,激活交感神經后使心肌細胞的自律性顯著增加,進而引起心血管不良事件[5-6]。
術后3 d、1 周,乙組的CTnI 水平均顯著低于甲組,對比差異有統計學意義(P<0.05)。 提示尼可地爾能夠促進急性STEMI 患者介入術后的CTnI 水平降低,CTnI 作為心肌損傷標志物,患者的水平降低提示其介入術后心肌損傷程度較低,主要是由于尼可地爾可以通過改善急性NSTEMI 患者機體微循環以及缺血狀態,發揮顯著的心肌保護作用。另外,研究結果中,兩組患者介入術后的心電圖提示,甲組治療有效率為66.67%嗎,低于乙組的85.0%,對比差異有統計學意義(P<0.05),此研究結果與楊憶微等[7]的研究結果大致相同,即觀察組總有效 率為95.0%,高對照組的52.5%(P<0.05)。 此外,甲組術后發生室性早搏、非持續性室速或室顫的幾率分別為75.0%、30.0%,均依次高于乙組的33.33%、10.0%,差異有統計學意義(P<0.05)。提示,在急性STEMI 患者介入術后口服尼可地爾不僅可以提升預后效果,而且還能顯著降低術后發生心血管不良事件的幾率,保障其安全性。 尼可地爾作為一種新型血管擴張劑之一,服用后可以發揮舒張冠狀動脈、預防冠狀動脈痙攣等作用,促進冠狀動脈的血流量增加。另外,尼可地爾能夠促進K-ATP 通道開放,K-外流后抑制Ca2+內流, 預防其超載而改善冠狀動脈的微循環,縮小心肌梗死的面積;與此同時,尼可地爾能夠誘導血小板聚集而預防血栓形成,預防心肌梗死再發生,減緩再灌注損傷[8]。
綜上,急性NSTEMI 患者介入術后口服尼可地爾,可有效保護心肌組織, 預防心血管不良事件發生,提高患者的預后效果。