腦出血并發肺部感染的臨床探討

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隨著人們生活水平的提高和壽命的延長，腦出血逐漸成為危害人類生命的主要疾病。由于發病及治療過程中受許多因素的影響，以及病人免疫抑制反應[1-2]，腦出血病人極易引起肺部感染，嚴重影響腦出血疾病本身的病程和預后。本研究回顧性分析我院2013年—2015年464例腦出血病人的臨床狀況，探討腦出血肺部感染與原發病、年齡、意識狀態、基礎條件等的關系。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 回顧性分析2013年—2015年我院464例腦出血病人臨床資料，其中，男283例，女181例；年齡15～84歲。入院前頭顱CT明確腦出血診斷，排除外傷性腦出血和單純蛛網膜下隙出血的病例，其中基底節區腦出血285例(左側160例，右側125例)；丘腦出血63例(左側30例，右側33例)；腦室出血21例，小腦出血46例，腦干出血8例，腦葉出血41例(額葉出血7例，顳葉出血20例，頂葉出血14例。

入院后格拉斯哥昏迷(GCS)評分：13～15分68例，8～13分126例，4～7分215例，3分55例。對側肢體活動障礙351例，肢體感覺障礙122例，雙側肢體功能障礙98例，失語94例，檢查配合發現共濟失調38例，吞咽嗆咳89例。肺部感染診斷標準[2]：①出現咳嗽、咳痰、胸悶、胸痛等呼吸系統癥狀者；②雙肺可聞及干、濕性啰音，呼吸音減弱或不同程度肺部實變體征；③體溫升高>38 ℃，同時白細胞計數大于10×109/L；④X線胸片及肺部CT呈炎性改變；⑤痰培養有致病菌生長；住院48 h以后的感染為院內感染。根據病人有無并發肺部感染，分為感染組211例，非感染組253例。

1.2 方法 比較兩組病人發病年齡、出血部位、術前意識狀態、基礎條件，并分析肺部感染與原發病、年齡、意識狀態、基礎條件的關系。

1.3 統計學處理 采用SPSS 17.0統計軟件進行數據分析。計量資料采用t檢驗；計數資料采用χ2檢驗；多因素分析采用Logistic回歸分析。以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 治療效果 治療2周后，464例腦出血病人中，肢體功能改善271例，失語改善54例，共濟失調改善28例，吞咽嗆咳改善53例。

2.2 痰檢查結果 211例肺部感染病人均進行痰培養+藥敏試驗，一般連續留痰培養3 d，采集標本合格，培養陽性率93.8%，以革蘭氏陰性菌為主，占82.6%，主要為大腸埃希菌、肺炎克雷伯菌、銅綠假單胞菌；革蘭陽性菌主要為金黃色葡萄球菌。耐藥率偏高，部分第三代頭孢耐藥率已達100%，如頭孢哌酮、頭孢曲松。

2.3 單因素分析 兩組病人年齡、出血部位、術前意識狀態、基礎條件比較，差異均有統計學意義(P<0.05)。詳見表1。

表1 腦出血并發肺部感染的單因素分析 例(%)

2.4 多因素Logistic回歸分析 將單因素分析差異有統計學意義的因素作為自變量，肺部感染作為因變量，進行多因素Logistic回歸分析，結果顯示發病年齡、出血部位，GCS評分、吸煙、手術、氣管切開為腦出血并發肺部感染的獨立危險因素。詳見表2。

表2 腦出血并發肺部感染的多因素Logistic分析

3 討 論

肺部感染是腦出血最常見的并發癥[3]，而且其患病率及死亡率均較高[4]。據統計，腦出血后肺部并發癥發生率為8.3%～68.0%，以肺部感染最常見，伴有意識障礙者占70%[5]。

腦出血并發肺部感染最常見的原因為：①腦出血后均伴有腦水腫，導致顱內靜脈回流受阻，顱內靜脈壓增高，腦血流量降低，導致腦缺氧，進一步加重腦水腫；②顱內壓增高可引起丘腦下部-垂體功能紊亂，促腎上腺皮質激素(ACTH)分泌減少，抗利尿激素(ADH)釋放增多，引起滲透壓性腦水腫；③腦血流量減少，回心血量增多，導致肺水腫及心臟負擔加重，肺組織交換氧能力下降，分泌物增多。

本研究顯示出血部位、年齡與肺部感染明顯相關。腦干出血后病人多伴有意識障礙，無主動活動，導致墜積性肺炎；意識障礙較深者多伴隨人工氣道的建立，人工氣道的建立需進行氣管切開或氣管插管，破壞機體呼吸道及口咽部的自我防御系統，致使口咽部或胃腸道分泌物等經聲門流進氣囊上方形成滯留物[6-7]。滯留物含有大量的細菌，一般為108～1010CFU/mL，一旦滯留物流入呼吸道，極易引起肺部感染[8]。

本研究結果表明腦出血病人年齡越大肺部感染概率越大。老年人由于免疫功能減退，呼吸系統老化，肺功能減退，呼吸道抗病能力差，基礎疾病多樣，極易引發肺部感染[9]。肺部感染是老年住院病人三大主要死因之一[10]。老年肺部感染病人死亡率高達11%～26%，且預后差、死亡率高[11]。據報道，90歲老年人與30歲青年相比，肺活量下降25%，最大通氣量可下降50%，殘氣量/肺總量為50%[12]，說明正常老年人已經存在生理性肺功能減退，且隨年齡逐漸增加。腦出血病人多為老年人，肺活量和最大通氣量均下降，且該類病人多需長期臥床，會造成肺活量和最大通氣量進一步下降。肺部感染后所造成的低氧血癥不僅會引起腦部缺血，加重腦水腫，還會因低氧血癥引起代償性紅細胞增多，血容量增加，血液黏滯度加大，循環阻力增高，引起心臟負擔加重，甚至形成栓子，危及生命。

降低腦出血病人肺部感染的發生率尤為重要，治療時應注意以下幾方面：①積極治療原發病。出血部位及意識障礙程度不同，其感染發生率也不同，根據病人的出血量和出血部位，盡早解除出血對腦組織的壓迫，挽救損傷部位腦組織殘存功能；根據頭顱CT顯示的顱內水腫情況，及時應用甘露醇、呋塞米、白蛋白等藥物，減輕腦水腫，改善腦部供血；應用腦活性藥物，改善腦組織代謝，減少腦組織的繼發性損傷；注意電解質平衡，尤其是鉀離子、鈉離子的變化。②及時排痰。肺部感染的發生主要原因為痰液在肺內淤積，如何盡快排出痰液為治療肺部感染的重要前提。對于清醒病人，鼓勵減少平臥位，在可能的情況下，盡早下床活動，不能下床活動者，鼓勵其多做深呼吸，輕咳嗽；對于老年虛弱或意識障礙者，自主排痰能力差，應加強護理，輔助排痰，盡量保持俯臥位，因俯臥位通氣改變了重力依賴區，復張未通氣的肺組織，改善氣體在肺組織的不均一分布，從而改善病人的氧結合能力[13]。有研究表明俯臥位通氣可顯著改善肺部感染病人的預后，降低死亡率[13-14]。同時要求做好口腔護理，及時清理口腔內分泌物；定時翻身，為防止壓瘡，一般要求2 h翻身1次，拍背，通過震蕩把痰液引流到大氣管內，有條件者可應用排痰機。對于肺部感染嚴重者，一般加用布地奈德、滅菌注射用水和氨溴索聯合霧化吸入，改善支氣管平滑肌痙攣，減少黏液滯留。③加強營養，減少自身蛋白的消耗，增強抵抗力；平衡營養，減少消化道并發癥；注意出入量變化。④應用抗生素，根據至少連續3次痰培養的結果，選擇敏感抗生素，應用抗生素時一定要足量，時間足夠長。⑤增加吸氧，改善氧供，增加肺部供氧量。⑥減少醫源性損傷。根據病人狀況，盡早脫離呼吸機。美國胸科協會(American Thoracic Society，ATS)明確提出呼吸機相關性肺炎(ventilator-associated pneumonia VAP)，指出應用呼吸機前5 d內VAP發生率每天增加3%，5～10 d每天增加2%，10 d以上每天增加1%。對氣管切開的病人及時更換金屬導管，每天消毒2次。適時拔除深靜脈導管、尿管等。

本研究結果顯示，發病年齡、出血部位，GCS評分、吸煙、手術、氣管切開為腦出血并發肺部感染的獨立危險因素。應針對病情，及時調整治療方案，早期控制肺部感染。