臭氧對心腦血管疾病急救的短期影響及其季節(jié)性差異*

谷少華 陸蓓蓓 王 鋼 賀天鋒 王愛紅△

隨著全球氣候變暖和人類活動排放的氮氧化合物增多,臭氧已經(jīng)成為我國部分城市夏季的首要污染物[1],其與人群健康的關系也逐漸受到公眾關注。多項研究發(fā)現(xiàn),臭氧短期暴露與人群總死亡、心血管疾病死亡和呼吸系統(tǒng)疾病死亡具有明顯的相關性,并可能造成兒童哮喘、上呼吸道感染、皮膚性疾病、心肌梗死等疾病發(fā)病風險增加[2-11]。但是,這些結果主要來自于臭氧對人群死亡或住院的研究,尚缺少臭氧對其他健康相關數(shù)據(jù)的研究結果,并且對心腦血管疾病的研究結論并不一致[10-11]。此外,多個城市均發(fā)現(xiàn)地表臭氧濃度存在季節(jié)性變化,但是針對不同季節(jié)臭氧效應差異的研究仍然較少[9]。這些缺陷既不利于政府制定相應的公共衛(wèi)生政策,也不利于居民開展針對性的健康防護。

急救車的接診數(shù)據(jù)能夠及時地反映出人群突發(fā)疾病的狀況,因此開展臭氧和急救數(shù)據(jù)關聯(lián)的研究能夠更準確地評價臭氧對人群健康影響的急性效應。本文擬利用寧波市城區(qū)的急救數(shù)據(jù),分析臭氧暴露與心腦血管疾病急救人次的短期關聯(lián),并比較不同季節(jié)時臭氧暴露健康效應的差異。

材料和方法

1.數(shù)據(jù)收集

急救車接診資料由寧波市急救中心提供,包含2013年1月1日至2016年12月31日寧波市海曙區(qū)、江東區(qū)(現(xiàn)并入鄞州區(qū))和江北區(qū)三個主城區(qū)的急救車逐日接診個案資料,變量包括“編號”、“接診日期”、“接診地點”、“病人性別”、“病人年齡”、“主訴”、“初步診斷”、“就診類型”等信息。根據(jù)個案中的“主訴”和“初步診斷”變量,挑選出初診為心腦血管疾病的病例,并按照性別和年齡(<65歲組和≥65歲組)進行人群分組。

同期空氣污染資料收集自寧波市環(huán)境監(jiān)測中心,監(jiān)測站點位于江北區(qū),資料包括每日最大的連續(xù)8小時臭氧濃度數(shù)值(臭氧8小時),以及細顆粒物(PM2.5)、二氧化硫(SO2)和二氧化氮(NO2)的日均濃度數(shù)據(jù)。同期氣象資料下載自中國氣象科學數(shù)據(jù)共享網(wǎng)站(http://data.cma.cn/),監(jiān)測站點位于鄞州區(qū),資料包括日均氣溫、日均相對濕度和日均氣壓等指標。

2.統(tǒng)計分析

本文采用時間序列分析方法結合分布滯后非線性模型(distributed lag non-linear model,DLNM)研究臭氧和心腦血管疾病急救人次的短期關聯(lián),同時在模型中控制了氣溫、濕度、氣壓、星期效應、心腦血管疾病急救人次的長期變化趨勢等混雜因素的影響,并根據(jù)偏自相關函數(shù)(partial autocorrelation function,PACF)選擇其中的自由度[12-13]。為了評估不同季節(jié)時臭氧效應的差異,本研究根據(jù)寧波市氣溫變化將全年分為冷季(11月-次年4月)和暖季(5月-10月),采用分層分析的方法分別將其納入模型進行統(tǒng)計分析[14]。構建模型如下。

Log[E(Yt)]=α+cb(O3t,lag)+ns(Tempt,

df=3)+ns(Rht,df=3)+ns(Presst,df=3)+

ns(Time,df=7×4)+vDOW

其中E(Yt)—第t日心腦血管疾病急救人次的期望值;a—截距;cb—交叉基;ns—自然立方樣條函數(shù);lag—最長滯后時間;df—自由度;O3t—第t日臭氧8小時濃度,由于以往文獻發(fā)現(xiàn)臭氧與健康結局關系為無閾值的線性關系,因此本研究同樣按照線性效應納入模型,并根據(jù)文獻選取最長滯后時間為7天[5,8];Tempt、Rht和Presst—分別為第t日的日均氣溫、日均相對濕度和日均氣壓,選擇自由度均為3;Time—時間變量,根據(jù)以往文獻,全年分析時自由度為7/年[12-13],按季節(jié)分析時自由度為4/年[14];DOW—星期幾,按照啞變量引入模型;υ為其效應系數(shù)。

本文同時還按照非線性效應評估了臭氧和心腦血管疾病急救人次的暴露-反應關系,并比較了分別控制PM2.5、SO2和NO2后臭氧急性效應的差異。臭氧的效應采用相對危險度(relative risk,RR)和超額危險度(excess risk,ER)指標表示,超額危險度ER=(RR-1)×100%,本文意為臭氧每升高10μg/m3時心腦血管疾病急救人次增加的百分比。

本文分別采用均數(shù)和標準差描述計量資料的集中趨勢和離散趨勢,并采用t檢驗或非參數(shù)檢驗比較不同組別均數(shù)的差異。本研究主要統(tǒng)計分析采用R軟件(3.1.0版)實施,各空氣污染和氣象指標之間的相關性分析采用Spearman相關,分布滯后非線性模型運用R軟件中的“dlnm”包,檢驗水準為0.05。

結 果

2013-2016年寧波市三個主城區(qū)共接診心腦血管疾病急救人次8674次,平均每日5.9次,其中冷季平均每日6.5次,暖季平均每日5.3次;接診男性多于女性,65歲以上的老人多于年輕人。研究期間臭氧8小時平均濃度為94.5μg/m3(3～252μg/m3),其中冷季平均為77.2μg/m3(3～229μg/m3),暖季平均為111.6μg/m3(5～252μg/m3),詳情見表1。根據(jù)國家《環(huán)境空氣質(zhì)量標準》(GB3095-2012),臭氧8小時二級濃度限值為160μg/m3,寧波市2013-2016年臭氧全年達標率為90.78%,冷季達標率為97.09%,暖季達標率為84.58%。

表1 2013-2016年寧波市心腦血管疾病急救人次、空氣污染和氣象因子的一般特征

如圖1所示,心腦血管疾病急救人次具有明顯的季節(jié)性,冬季較高而夏季較低;臭氧8小時濃度則相反,冬季較低而夏季較高。表2為臭氧和不同環(huán)境因子的Spearman相關系數(shù),冷季時臭氧和各空氣污染因子的相關性較弱,且均為負相關,其中與NO2的相關性最強,相關系數(shù)為-0.216;暖季時臭氧和各空氣污染因子均為正相關,其中與PM2.5的相關性最強,相關系數(shù)為0.490。冷季時臭氧和各氣象因子的相關系數(shù)均有統(tǒng)計學意義(P<0.05);暖季時臭氧和日均相對濕度的相關性最強,相關系數(shù)為-0.537。

圖1 2013-2016年寧波市心腦血管疾病急救人次和臭氧8小時濃度的時間變化趨勢

表2 不同季節(jié)時,臭氧和其它空氣污染因子、氣象指標之間的Spearman相關分析

圖2表示不同滯后時間時臭氧與心腦血管疾病急救人次的短期關聯(lián)。全年和暖季時,臭氧暴露和當天心腦血管疾病急救人次的關聯(lián)有統(tǒng)計學意義,臭氧8小時濃度每升高10μg/m3,心腦血管疾病急救人次分別增加0.96%(95%CI:0.21～1.72%)和1.17%(95%CI:0.21～2.13%)。按照性別分層時,臭氧對男性的影響明顯大于女性,全年和暖季時,臭氧8小時濃度每升高10μg/m3男性心腦血管疾病急救人次分別增加1.11%(95%CI:0.08～2.15%)和1.65%(95%CI:0.33～2.99%);臭氧對女性的效應均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。按照年齡分層時,除全年時臭氧和<65歲人群組的關聯(lián)有統(tǒng)計學意義以外,其余分析均無統(tǒng)計學意義。冷季時臭氧和心腦血管疾病急救人次的關聯(lián)均未見統(tǒng)計學意義。詳情見表3。

表3 不同季節(jié)條件下,臭氧8小時濃度每升高10μg/m3當天心腦血管疾病急救人次的超額危險度(%)

圖2 不同季節(jié)和滯后天數(shù),臭氧8小時濃度每升高10μg/m3心腦血管疾病急救人次的超額危險度

如表4所示,模型中引入NO2和SO2后,臭氧的效應基本不變;引入PM2.5后,臭氧的效應減小且均變?yōu)闊o統(tǒng)計學意義(P>0.05)。如圖3所示,將臭氧按照非線性效應引入模型,不同季節(jié)時臭氧與當日心腦血管疾病急救人次的暴露-反應關系均為近似線性且未見閾值存在;暖季時,臭氧8小時濃度超過150μg/m3后效應值不再增加。

表4 多污染物模型時,臭氧8小時濃度每升高10μg/m3心腦血管疾病急救人次的超額危險度(%)

圖3 按照非線性效應引入模型,臭氧8小時濃度與當天心腦血管疾病急救人次的暴露-反應關系曲線

討 論

本研究發(fā)現(xiàn)寧波市暖季時空氣中臭氧濃度較高,并和其他污染物有較高的相關性。全年和暖季時臭氧暴露和當天心腦血管疾病急救人次的關聯(lián)有統(tǒng)計學意義,暴露-反應關系近似為無閾值的線性關系;男性受到的影響明顯強于女性。本研究采用急救車接診資料分析不同季節(jié)時臭氧和心腦血管疾病的關聯(lián),研究結果可以有效地評價臭氧對人群心腦血管疾病的急性效應,并為全面評估臭氧的健康風險提供了更豐富的證據(jù)。

臭氧對呼吸系統(tǒng)的作用機制已經(jīng)較為清楚,但是其對心血管系統(tǒng)影響的證據(jù)并不一致。最近有中國學者的研究指出,臭氧暴露濃度升高與人體血小板活化(凝血的危險因素)和血壓的升高相關,這可能是臭氧影響心血管系統(tǒng)健康的機制之一[15]。與以往研究結果相似,本文發(fā)現(xiàn)臭氧與心腦血管疾病急救人次的暴露-反應關系為線性關系,且未發(fā)現(xiàn)閾值存在。美國多城市的研究也表明,即使臭氧在接近背景值的極低水平時仍可觀察到健康危害存在,濃度高于5.1μg/m3(10 ppb)時暴露-反應關系呈近似線性曲線[3]。該結果提示政策制定者需要重新考慮臭氧濃度限值的設定,以避免高濃度臭氧造成更多人群健康損失。本研究結果也顯示,暖季時臭氧濃度達到較高水平后(>150μg/m3),健康危害效應不再增大,這種“平臺”現(xiàn)象在其它研究中也有發(fā)現(xiàn)[4],原因可能是低濃度臭氧已經(jīng)造成了敏感人群提前發(fā)病或者死亡,因此高濃度時健康效應不再增大。

本研究發(fā)現(xiàn)暖季時臭氧濃度較高且效應較強,而冷季時則未見效應差異有統(tǒng)計學意義。此結果與西方國家的研究結論相似,如美國95個城市[16]和97個城市[17]的研究結果均證實,高溫時臭氧的急性效應更強,低溫時則較弱。但是,中國臺灣和上海的研究結果則相反,冷季時臭氧暴露與人群健康結局呈顯著相關,而暖季時則未見這種效應存在[5,8]。由于不同區(qū)域的氣候特征和人群生活習慣均存在差異,很有可能會造成臭氧的健康效應在不同地區(qū)得到的結論并不一致。這更提示研究者需要開展不同地區(qū)的健康風險評估,從而因地制宜地提出健康防護和干預措施。

臭氧和顆粒物的相互作用一直受到研究者的關注,研究表明,長三角地區(qū)的高溫低濕條件有利于臭氧和二次顆粒物的快速生成,從而導致大氣中高濃度臭氧和細顆粒物污染復合疊加[18]。本研究也發(fā)現(xiàn)暖季時臭氧和PM2.5具有較強的相關性,在模型中引入PM2.5后,臭氧的效應減小且無統(tǒng)計學意義。而中國三個城市的研究結果則顯示,臭氧與顆粒物對死亡的影響可能存在修飾作用,臭氧濃度較高時,PM10的效應較高[11]。由于顆粒物是復合污染物,不同區(qū)域的來源不同導致其成分差異較大,當前的研究仍然無法證實顆粒物是臭氧的混雜因素或者為修飾效應,未來仍然需要更多的研究證據(jù)支持。

本研究同時存在一定的局限性。由于收集到的急救數(shù)據(jù)只有主訴和初始診斷信息,并沒有最終疾病診斷和國際疾病分類編碼,因此數(shù)據(jù)整理過程中可能會發(fā)生疾病錯誤分類,增加或減少每日心腦血管疾病急救人次,從而影響到臭氧效應的評價。此外,本研究采用的臭氧數(shù)據(jù)是地面監(jiān)測數(shù)據(jù),并不能完全代表研究對象的實際臭氧暴露量。下一步研究可以開展空氣污染物個體暴露評估,以得到更精確的結果。

綜上所述,本研究發(fā)現(xiàn)臭氧和心腦血管疾病急救人次的短期關聯(lián)具有統(tǒng)計學意義,暴露-反應關系為無閾值的線性曲線;暖季時效應較強,男性受到的影響強于女性。研究結果為全面評估臭氧對心血管疾病的急性影響提供了更豐富的證據(jù),能夠為決策者修訂相應的公共衛(wèi)生政策提供更多的技術支持。