腦卒中急性期肺功能障礙的研究進展

李莉 王大明 李永祥 宋杰 張夢也 陸雙雙

[摘要] 急性肺功能障礙是腦卒中的常見并發癥之一。卒中后因呼吸中樞的神經通路中斷或間接作用致肺通氣、換氣功能障礙，血液動力學異常，進而引起缺氧狀態，將明顯增加急性期患者死亡率，延長住院時間，導致心肺功能、體適能下降、自主活動時間不足，進一步影響神經功能恢復，還會增加卒中再發風險。本文擬卒中后急性期肺功能障礙的可能原因、呼吸病理機制、評估以及肺康復治療進行綜述，為卒中后的臨床康復治療提供理論依據。

[關鍵詞] 腦卒中;肺功能障礙;膈肌超聲;電阻抗斷層成像;體外膈肌起搏器

[中圖分類號] R651? ? ? ? ? [文獻標識碼] A? ? ? ? ? [文章編號] 1673-9701（2019）01-0155-06

Progress in research on acute pulmonary dysfunction in stroke

LI Li1 WANG Daming2? ?LI Yongxiang3? ?SONG Jie4? ?ZHANG Mengye1? ?LU Shuangshuang1

1.Third Clinical Medical College， Zhejiang University of Traditional Chinese Medicine， Hangzhou? ?310053， China; 2.Department of Rehabilitation， Jinhua Traditional Chinese Medicine Hospital， Zhejiang University of Traditional Chinese Medicine， Jinhua? ?321000， China; 3.Department of Rehabilitation， Fourth Affiliated Hospital， Zhejiang University School of Medicine， Yiwu? ?322000， China; 4.Department of Rehabilitation， First Affiliated Hospital， Huzhou Teachers College， Huzhou? ?313000， China

[Abstract] Acute pulmonary dysfunction is one of the common complications of stroke. After stroke， the interruption or indirect action of the respiratory center's nerve pathway leads to pulmonary ventilation， ventilation dysfunction， abnormal hemodynamics， and then hypoxia， which will significantly increase the mortality of patients in the acute phase， prolong the length of hospital stay， and lead to cardiopulmonary function， decreased physical fitness and insufficient time for voluntary activities. This will further affect the recovery of neurological function and increase the risk of recurrent stroke. This article summarizes the possible causes of acute pulmonary dysfunction after stroke， respiratory pathology mechanism， evaluation and pulmonary rehabilitation treatment， and provides a theoretical basis for clinical rehabilitation after stroke.

[Key words] Stroke; Pulmonary dysfunction; Diaphragmatic ultrasound; Electrical impedance tomography; External diaphragmatic pacemaker

腦卒中是一種嚴重的腦血管疾病，具有高發病率、高致殘率的特點，其中急性期肺功能障礙是主要的并發癥之一[1]。目前臨床工作中，對于卒中急性期肺功能障礙的評估及治療并未引起足夠重視，更多偏向于偏癱側肢體活動的康復研究。近年來，研究發現，絕大多數腦卒中患者在卒中急性期甚至發病后較長時間仍需臥床或機械輔助通氣，肺功能常停留在一個較差的狀態下，使肺泡攝氧能力下降，心肺適應性下降，并導致多種并發癥，如肺部感染、呼吸困難、飲食嗆咳及吞咽功能障礙等[2]。因此，闡明卒中后急性期肺功能障礙的可能原因、呼吸病理機制、肺功能的評估方法以及肺康復治療等理論研究，有助于臨床更好的認識或重視卒中后急性肺功能障礙，或為康復管理提供循證學證據。

1 腦卒中急性期肺功能障礙可能原因

近年來，研究發現，腦卒中后肺功能障礙的發生率大致在63.3%[3]。對于腦卒中后急性期肺功能障礙的可能發生原因分析如下：腦卒中致中樞神經系統損傷，其合并應激反應，使得機體神經—內分泌—免疫系統調節功能失調，致使抵抗力下降[4]，增加肺部感染的機會;大腦皮質的原發性損傷[5]，導致呼吸中樞病變，引起致呼吸頻率和節律改變，咳嗽中樞損傷導致氣道廓清障礙，顱神經損傷后舌咽部肌群松弛導致舌后墜及吞咽障礙，可能誘發阻塞性或中樞性睡眠呼吸暫停;卒中患者由于臥床、活動量減少或高齡等多種因素，致使呼吸肌功能儲備降低，呼吸系統機械屏障作用下降，同時呼吸道黏膜擺動能力減弱，呼吸分泌物清除能力下降等情況，均可一定程度上降低肺通氣、換氣功能，對患者肺功能造成不良影響[6];腦卒中患者常并發吞咽功能障礙，致低蛋白血癥、每日營養攝入不足[7]，導致機體免疫力下降，增加肺部感染幾率;卒中相關性肺炎（stroke-associated pneumonia，SAP）是急性腦卒中的常見并發癥，并且是導致卒中急性期肺功能障礙的常見病因之一。卒中后免疫抑制、吞咽障礙、口腔衛生管理不佳等多種因素是引起SAP的主要原因。國內外臨床研究證實腦卒中后SAP發生率為6.9%～21.0%[8];部分腦卒中患者行氣管切開術[9]，可因置管時間較久、氣管內肉芽組織生成或套管管徑過小，造口護理困難等因素，導致造口附近的氣道狹窄、氣管塌陷，直接導致肺通氣不足;另外重癥腦卒中患者，無論是否氣切，其上呼吸道的加熱加濕氣道保護能力喪失，痰液黏稠易阻塞呼吸道，致肺通氣功能障礙。

2 腦卒中急性期肺功能障礙的呼吸病理機制

在腦卒中急性期，腦組織缺血、缺氧、水腫，引發一系列細胞內外能量及代謝變化，使腦組織受損形成相應病灶。腦內病灶可直接破壞神經纖維下行傳導通路，中斷呼吸中樞間纖維聯系，在病灶遠近端造成繼發神經纖維順行性和逆行性損害等途徑，引發相應的中樞性肺功能障礙，導致患者中樞呼吸驅動下降、中樞呼吸驅動儲備降低、呼吸功能受損、低氧狀態，從而在感染等致病因素作用下較易出現呼吸功能不全。另外，肺栓塞[10]、神經源性肺水腫[11]以及心力衰竭[12]等也可能是病理機制異常之一。

3 急性肺功能障礙的評估方法

卒中急性期引起多種功能障礙，如偏癱、肺功能障礙、吞咽障礙、感覺、認知障礙等[13]，偏癱為常見癥狀，引起活動受限，但活動量減少進一步增加肺功能障礙。肺功能評估有助于了解患者的心肺功能儲備，對卒中預后及制定康復治療具有重要意義。但急性期患者因昏迷或活動不便，致部分肺功能評估受限。通過回顧文獻，卒中急性期肺功能障礙的評估方法主要有呼吸肌評估、血氧飽和度（oxygen saturation of blood，SO2）、血氣分析、膈肌超聲，肺功能測定及電阻抗斷層成像（Electrical impedance tomography，EIT）。

3.1? 呼吸肌評估

Messaggi M等[14]對腦卒中患者的研究顯示，吸氣肌、呼氣肌受損分別占患者89.0%和82.6%，通過對呼吸肌的評估，即是對肺功能的評估。呼吸肌收縮的效應主要通過呼吸道壓力的變化和肺容積變化體現。在查體上，采用直角尺測量患者腹式呼吸的幅度（起伏幅度值），即用力吸氣末和呼氣末的差值，用皮尺測量患者的吸氣圍、呼吸圍，即胸廓起伏幅度值。輔助儀器上，可采用便攜式肺功能儀對患者進行檢測，測定并記錄最大吸氣壓（maximal inspiratory pressure，MIP）、最大呼氣壓（maximal expiratory pressure，MEP）。它們能反映呼吸肌隨意運動時的肌力。正常男性MIP最低值為7.25 KPa，MEP最低值為9.67 kPa，正常女性MIP最低值為4.84 kPa，MEP最低值為7.74 kPa。最大吸氣壓與最大呼氣壓的測量簡易、無創，臨床應用廣泛，可至床邊使用[15]。

3.2 血氧飽和度（SO2）評估

與同性別、同年齡的正常人相比，中風患者肺功能下降約50%[16]。腦卒中后半數患者雖然沒有呼吸困難的肺功能障礙癥狀，但急性期會有SO2下降。根據Sultri等[3]的研究，腦卒中后患者至少發生過一次動脈血氧飽和度低于96%，并持續5 min以上的現象定義為低氧血癥。而卒中后肺功能障礙的表現之一即為低氧血癥，因此SO2可用于評估肺功能。脈搏血氧儀自30年前引進以來，作為呼吸功能評估的一種有用、非侵入性工具，目前主要應用于急診室、麻醉等領域，用來測定SO2[17]，其可連續24 h監測，有助于發現夜間低氧現象。有證據表明，夜間低氧更明顯，甚至1/4患者夜間時SO2在90%以下[18]。

3.3 血氣分析

肺功能障礙的另一個表現為氧分壓（arterial oxygen pressure，PaO2）下降，而動脈血氣分析是金標準。大氣中正常氧分壓為80～110 mmHg，當PaO2低于80 mmHg，即為低氧血癥[19]。目前由于血氣分析的方便、快捷，對于危重患者，如卒中后機械通氣、昏迷等患者的肺功能評估比較適用。其他反映呼吸功能的指標有二氧化碳分壓（partial pressure of carbon dioxide，PaCO2）和碳酸氫根濃度。當急性肺功能障礙，如卒中相關性肺炎（免疫性肺炎、吸入性肺炎、間質性肺炎等）、肺不張時，PaO2可明顯下降。PaCO2下降，提示過度通氣;而在重度通氣功能障礙時，PaCO2增高，伴隨碳酸氫根代償性增高[20]。

3.4 膈肌超聲評估

卒中患者由于呼吸中樞損害致呼吸肌直接癱瘓或因高齡、活動量下降等間接致呼吸肌儲備下降、呼吸肌疲勞（包括膈?。┑?，導致卒中急性期肺功能障礙。Khedr EM等[21]研究顯示，約41%的患者的膈肌偏移出現，并在FVC和FEV1的預測值上降低了50%。在正常呼吸時，膈肌是最主要的呼吸肌，在肺通氣功能中的作用顯著。根據現有的知識結構，對于卒中后膈肌功能障礙及功能評估的認識并不完善[22]。顫搐性跨膈壓（twitchtransdiaphragmatic pressure，TwPdi）是目前評估膈肌功能的金標準，但是需要通過留置監測食管壓和胃內壓的導管才能測得?，F有研究證實，膈肌超聲作為一種無輻射、非侵入性技術可量化評估膈肌功能[23]。超聲儀作為新型筆記本式，具有高敏感度與特異度、無創、易攜帶的優點，可在神經重癥監護病房或急診室使用[24]。有研究顯示[25]，超聲評估膈肌功能的準確性與膈肌功能評估的金標準TwPdi相關性良好，約86%。因此，床邊膈肌超聲為卒中急性期肺功能障礙后準確評估膈肌功能的有力工具。目前常用的有B型模式和M型模式兩種模式，主要通過測量膈肌活動度、膈肌厚度及膈肌厚度變化率來評估膈肌功能。但膈肌超聲的準確性有待商榷，因受多方面因素的影響，如患者年齡、性別、聲窗質量、不同測量方式及不同測量體位等。

3.5 肺功能測定

Tomczak CR等[26]證明，腦卒中后患者的用力肺活量（forced vital capacity，FVC）、1 s用力呼氣量（force expiratory volume in 1 second，FEVl）和潮氣量值低于預測值（FVC、FEV1和潮氣量是體現肺功能的指標）。在腦卒中急性期患者一般情況許可、能坐位的情況下，可采用便攜式肺功能儀對肺功能進行評估。患者坐于舒適的檢查椅上，上鼻夾后，通過測試裝置呼吸室內空氣，測定并記錄用力FVC、FEVl、峰值呼氣流速（peak expiratory flow，PEF）等，其均為靜態肺功能評估指標，一般只反應肺通氣功能。正如既往研究[27]，與對照組相比，所有卒中患者均有肺功能障礙，FEV1，FEV1（預測的%），FVC和FVC（預測的%）顯著降低。

3.6 電阻抗斷層成像（electrical impedance tomography，EIT）

EIT技術是基于對肺電阻率的測量，具有高分辨率的特點，通過實時跟蹤肺部的變化來評估肺功能[28]。它是將心電圖電極放在乳頭線上方的胸腔上，通過生成內部阻抗，逐漸分布變化形成橫截面圖像[29]。而后在EIT系統上，可持續獲取相關數據并自行分析。其最大的優點是安全、低侵入性以及可時實觀察治療效果。這種方法極具吸引力，未來將逐步代替計算機斷層掃描（computed tomography，CT），磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRA）或超聲波檢查。許多醫學試驗比較后證明，EIT結果是可靠和可重復的[30]。這項床邊檢測是安全的，已應用于腦血管意外患者，包括卒中，也可以用于兒童和新生兒。目前EIT也已經應用于評估急性呼吸窘迫綜合征需要機械通氣的患者[31]。它的禁忌證是特別肥胖的患者：BMI>50 kg/m2，有皮膚水腫的，皮膚損傷或電極能碰到的部位，植入心臟設備的（如起搏器、除顫儀）等。

4 肺康復

腦卒中急性期肺功能障礙，可能導致有氧運動耐力下降，有效咳嗽減少等，進一步增加呼吸道感染率、卒中死亡率、再發率以及延長住院時間。而肺康復可以增加呼吸肌肌力和耐力，提高咳嗽能力，進而增強心肺功能，改善生活質量，對卒中長期預后有較大意義。目前肺康復的方法包括氧療、正壓輔助通氣、排痰、呼吸肌訓練、主動呼吸循環技術等。

4.1 氧療

卒中急性期肺功能障礙患者，SO2普遍下降。氧療[32]可維持正常血氧飽和度或使血氧飽和度稍高于正常。但氧療有副作用，氧療時患者活動減少，可能會增加感染風險。氧濃度過高，將會促進氧自由基形成，如果不加以處理，會導致細胞凋亡和組織損傷。因此，目前氧療對于卒中患者臨床預后仍沒有定論。

4.2 正壓輔助通氣

腦卒中肺功能障礙患者因各種因素，如痰液阻塞、卒中相關性肺炎、氣管切開并發癥、睡眠呼吸暫停等，致肺通氣功能或換氣功能障礙。正壓輔助通氣[33]的作用機制是通過呼吸機建立氣道與肺泡之間的壓力差，提供肺泡通氣的動力，可以有效地增加肺泡通氣量（改善肺不張），減輕氣道阻力，減少呼吸肌做功，改善因肺泡通氣血流比例失調引起的換氣功能障礙，促進體內潴留的CO2排出，促使氧分壓上升，糾正低氧血癥。但其對改善重度穩定性肺功能障礙患者的功能和鍵康狀態一直存在爭議。

4.3 體位排痰

卒中患者因呼吸肌功能障礙致咳嗽能力下降，易致痰液不易咳出，阻塞呼吸道或增加墜積性肺炎的發生率，因此及時清除痰液有助于減少呼吸道并發癥，降低肺功能障礙的幾率。體位排痰是臨床常用的方法，其原理是利用重力使痰向口腔移動，同時利用機械刺激幫助痰液排除，包括體位引流、叩打、壓迫和振動以及清除分泌物等環節。采用聽診器或胸部影像學檢查，如CT等檢查方式可確定痰液位置，進行針對針的祛痰[34]。

4.4 呼吸肌功能訓練

王小云等[35]在一項研究中證明，呼吸肌功能訓練對改善腦卒中患者肺功能具有明確療效。其作用機制在于通過有效的訓練增加呼吸肌肌力、擴展胸廓擴張度，加強肺組織彈性，改善肺通氣功能;同時呼吸運動的增強可以改善血液循環，減輕肺淤血狀態，增加肺泡通氣量，增加有效氣體交換，改善低氧血癥;也可以在一定程度上調動免疫系統的應急能力，增強患者的機體功能，有效調節患者的體質，促進身體功能的康復。目前臨床工作中針對腦卒中患者較常用的兩種呼吸訓練方法分別為胸式呼吸訓練及腹式呼吸訓練。胸式呼吸訓練方法如下：于平靜狀態下，幫助患者擺放平臥位，并放松呼吸，在患者的呼吸周期開始時，指導其用鼻吸氣至胸部隆起，然后屏氣，屏氣時間在3～5 s，后經過口腔呼出，保持呼吸頻率維持在5～6次/min，每次訓練持續10～15 min，分別在上下午各進行1次[36]。腹式呼吸訓練方法如下：同樣由醫護人員幫助患者取仰臥位，將膝髖關節保持放松舒適微曲位，幫助并指導患者將其左手置于胸部，右手置于腹部，采用鼻吸氣經口腔呼出的方法進行呼吸。在患者的腹部隆起后指導其使用右手對自身的腹部給予適當的壓力，而在呼氣末，由醫護人員對患者的膈肌進行震動及伸張干預，呼吸頻率維持在5～6次/min，每次訓練持續時間在10～15 min，分別于每日的上午及下午各進行1次[37]。有報道指出，有節奏、有規律的呼吸訓練，還可在一定程度上幫助改善機體的大腦供氧狀態，從而幫助調節神經中樞的活動興奮性，對于保障生命體征的穩定以及調節機體的整體免疫質量均具有重要意義[38]。近年來，研究發現新型閾值壓力負荷呼吸肌康復訓練可改善腦卒中患者呼吸肌力量，并可提高患者運動耐力、心肺功能及日常生活能力[39]。

4.5 體外膈肌起搏器治療

卒中患者可直接致膈肌功能障礙，嚴重者可能發生中樞性呼吸衰竭、全身性炎癥反應等，必須配合有創機械通氣進行呼吸支持，進而引起呼吸機誘導的膈肌功能障礙（ventilator induced diaphragmatic dysfunction，VIDD），其是由于機械通氣導致膈肌無力、萎縮和損傷。體外膈肌起搏器（external diaphragm pacemake，EDP）治療通過增加膈肌移動度，可在咳嗽時產生較大的胸腔內正壓從而提高咳嗽能力和氣道廓清能力;發出一定強度的電流，可強制打斷膈肌的痙攣節律，從而終止呃逆;通過中樞-內臟神經的調節作用使膈神經異常興奮性受到抑制，解除膈肌痙攣，從而終止呃逆。Davenport PW等[40]對大鼠膈神經進行刺激時探測到對側腦回皮質層相應區域的誘發電位，提示膈神經刺激不僅對膈肌有直接的起搏作用，也對呼吸中樞產生負反饋，可以興奮皮層的呼吸調控。候秀蘭[41]觀察了102例排痰困難患者，EDP治療10 d后可見有85.15%的患者排痰量有中等量以上的增加。陳會章等[42]首次報道了應用EDP治療7例重癥腦血管疾病并發頑固性呃逆。

4.6 主動呼吸循環技術（active breathing circulation technique，ACBT）

ACBT[43]是當代全球范圍流行的氣道廓清技術之一，主要包括呼吸控制、胸廓擴張、用力呼氣技術三部分。呼吸控制能緩解患者緊張情緒至放松;胸廓擴張運動強調肺底部吸氣訓練，達到改善患者可能存在的低氧血癥和減少肺泡塌陷幾率的目的;用力呼氣技術分為低肺容積位哈氣和高肺容積位哈氣，低位容積位下呵氣，這讓遠端的小氣道分泌物移動到近端大氣到，再以高肺容積位氣道分泌物排出體外[43]。張麗等[43]研究指出ACBT對于急性慢性阻塞下肺部疾病患者有及時排痰的效果。同時應用ACBT能幫助患者拔除氣管套管，改善患者的咳嗽能力，保持患者呼吸道的通暢[43]。

5 總結

腦卒中后急性期肺功能障礙是常見并發癥，影響患者預后。大部分卒中患者急性期以臥床為主，為盡早評估肺功能，以床邊評估為主，主要方法有呼吸肌評估、血氧飽和度（SO2）測定，動脈血氣分析，膈肌超聲，肺功能測定、EIP等。肺康復越早開始對患者預后效果更佳，目前常用的康復治療有氧療、正壓輔助通氣、呼吸肌功能訓練、體外膈肌起搏器治療、主動呼吸循環技術等，未來還需要做更多的研究，以尋找更多或者更具個體化的肺康復治療手段。

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