de Winter綜合征一例

皮建彬，李俊龍，金政，吳偉

de Winter 綜合征心電圖表現是一種ST 段抬高型心肌梗死的等危癥，其特點為胸前導聯J點下移，ST 段上斜型壓低和高尖對稱T 波相延續，多提示危重心血管疾病的發生，如不及時干預可導致嚴重不良心血管事件。我院收治1例急性冠狀動脈綜合征（acute coronary syndrome，ACS）患者，其心電圖典型的ST-T波改變及急診冠脈造影結果予以佐證，符合de Winter綜合征診斷。因及時行冠脈介入治療開通病變血管，預后良好，現報告如下。

1 病例報告

患者 男，35歲。主因突發胸痛9 h，于2018年11月11日就診于我院急診科。患者9 h前無明顯誘因出現胸前區疼痛，并向后背部放射，伴胸悶憋氣、冷汗，無意識喪失、呼吸困難、惡心嘔吐等癥狀，疼痛持續不能緩解，為求進一步診療，來我院就診。患者既往體健。否認冠心病、高血壓、糖尿病、腦血管病、慢性肺病等病史，無家族疾病遺傳病史，無吸煙、飲酒史。

入院查體：體溫36.7 ℃，心率75 次/min，呼吸21 次/min；血壓：左上肢110/73 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）；右上肢115/80 mmHg。神志清，精神差，表情痛苦，口唇無紫紺，頸軟，頸靜脈無怒張，胸廓對稱，兩肺呼吸音粗，雙肺聽診未聞及明顯干濕啰音，心臟相對濁音界正常，各瓣膜聽診區未聞及明顯病理性雜音，無心包摩擦音，腹部柔軟，無壓痛和反跳痛，雙下肢無浮腫。神經系統查體未見明顯異常。輔助檢查：實驗室急查示（2018-11-11，15：00）超敏肌鈣蛋白I（hs-TnI）0.094 μg/L（正常參考值0～0.034 μg/L，下同）、肌紅蛋白（Myo）523.3 μg/L（0～106 μg/L）、肌酸激酶（CK）496 U/L（50～310 U/L）、肌酸激酶MB 同工酶（CK-MB）112 U/L（0～310 U/L）、N 端前腦鈉肽（NT-proBNP）280 ng/L（0～300 ng/L），肝腎功能、電解質等未見明顯異常。急診心電圖示（圖1）：竇性心律；V3～V6、Ⅱ、avF導聯ST段上斜型壓低0.1～0.4 mV，Ⅲ導聯ST 段水平型壓低0.1 mV，avR 導聯ST 段抬高約0.2 mV，V2～V6 導聯T 波高尖。復查心梗二項示（2018-11-11，15：30）：hs-TnI為1.751μg/L、Myo為832.1μg/L。

初步診斷：急性冠脈綜合征，非ST 段抬高型心肌梗死（NSTEMI）Killip I級。

治療經過：患者心肌受損標志物hs-TnI 進行性升高，危險分層評估屬于高危缺血患者，本著早期介入治療的原則，立即予硫酸氫氯吡格雷片（波立維）300 mg＋阿司匹林腸溶片（拜阿司匹林）300 mg 嚼服處理。急至導管室行急診冠狀動脈造影檢查：左主干（LM）未見狹窄，左前降支（LAD）近段完全閉塞，回旋支（LCX）管腔未見狹窄，血流通暢，右冠狀動脈（RCA）全程散在斑塊，中遠段局限性狹窄20%～30%，管腔血流通暢（圖2a）。結合造影結果，考慮LAD 為罪犯血管，急診行前降支經皮冠狀動脈介入術（PCI），術中LAD 置入1 枚支架（圖2b）。術后患者胸痛緩解，該心電圖特點消失。繼續給予拜阿司匹林（100 mg，每日1 次）+波立維（75 mg，每日1次）雙聯抗血小板聚集，琥珀酸美托洛爾（倍他樂克，23.75 mg，每日1次）+培哚普利叔丁胺片（雅施達，4 mg，每日1次）控制心率、改善心室重構；阿托伐他汀鈣片（立普妥，20 mg，每晚1次）穩定斑塊，泮托拉唑腸溶片（潘妥洛克，40 mg，每日1 次）護胃等治療。經急診PCI 術及藥物治療后患者癥狀明顯緩解，術后1周病情好轉出院。出院后患者規范服用上述藥物，每半個月門診隨訪1次，3個月來未訴明顯不適。

Fig.1 Electrocardiogram of the patient in emergency圖1 急診心電圖

Fig.2 Emergency coronary angiography(a)and coronary angiography after stent implantation(b)圖2 急診冠脈造影（a）及支架植入后冠脈造影（b）

2 討論

De Winter 等［1］通過回顧性分析1 500 余例LAD近段閉塞的急性冠脈綜合征患者心電圖，于2008年首次報道了de-Winter 綜合征，這是一種具有非ST段抬高，但與LAD 近段病變相關的心肌梗死心電圖表現的疾病。該綜合征心電圖特征為［2］：（1）胸前導聯V1～V6 導聯J 點下移，ST 段呈上斜型壓低≥0.1 mV，并與直立高尖對稱的T波相延續。（2）aVR 導聯ST 段抬高0.2～2.0 mV。（3）QRS 波時限正常或輕度延長。（4）對于某些患者，胸前導聯的R波遞增不良。（5）罪犯血管均在LAD 近段，且這種心電圖改變可維持至冠脈介入治療后。目前，這種心電圖改變的確切機制尚不明確。Gorgels等［3］認為心內膜下心肌缺血導致動作電位異常是引發這種心電圖改變的機制。另外動物模型研究認為，ST段不抬高可能與細胞膜上ATP 敏感性鉀通道激活的缺失有關［4］。Monterocabezas 團隊研究認為［5-6］：T 波高尖及ST 段上斜型壓低是心內膜下復極的延遲伴隨跨膜動作電位形成的圖形。跨膜動作電位額外微小的改變施加在心外膜上即可導致J 點壓低及高尖T 波。另外，QRS波時限增寬與心肌細胞在除極過程中通過受損的心肌組織發生傳導延遲有關［7］。

本例患者為青年男性，以胸痛持續不緩解就診，入院心電圖廣泛導聯J點下移，ST段上斜型壓低，伴有T 波高尖，hsTnI 進行性升高，根據2012年心肌梗死第三次全球統一定義［8］診斷標準，初步診斷為ACS、NSTEMI，按照急性冠脈綜合征急診快速診療指南［9］，臨床上對于急性心肌梗死的處理，主要是根據ST 段抬高幅度以及是否新發左束支傳導阻滯來確定。NSTEMI的PCI治療需進行危險分層，其中極高危患者建議行緊急冠狀動脈造影（＜2 h）；高危患者建議早期介入治療（＜24 h）；中危患者建議72 h內完成介入治療；而低危患者需進一步尋找缺血證據，再決定是否采用介入策略。根據入院時相關檢查進行危險分層，該患者心肌受損標志物hs-TnI 呈動態改變，分層屬于高危缺血患者，本著早期介入治療的原則，急行冠脈造影，造影提示LAD近段完全閉塞，與NSTEMI 的血管病變特點不相符，術中罪犯血管處置入1枚支架，術后復查心電圖，上述特征表現消失，符合典型的de Winter綜合征特點。

目前，在臨床上對心電圖ST 段抬高極為重視，其次是ST 段水平型或者下斜型壓低，而對ST 段上斜型壓低關注不夠，因而容易延誤心肌再灌注時間。本例診療過程提示，臨床需要重視急性冠脈綜合征患者心電圖的不典型表現，增強對de Winter 綜合征特殊心電圖表現的識別能力。該例患者雖然根據入院時相關檢查未耽誤再灌注時間，但對于中低危患者，無疑會導致再灌注時間明顯延遲，易發生嚴重不良心血管事件。因此，胸痛患者若出現J點下移，ST段上斜型壓低和高尖對稱T 波相延續，多提示左前降支近端急性閉塞，應及時開通冠脈介入治療綠色通道，以降低病死率，改善遠期預后。