pGSN和F-actin與重癥胸腹創傷后急性心肌損傷及預后的關系

薛 鋒，張 璞，田燕妮

胸腹部創傷是臨床上常見的創傷之一，多由于外界的意外因素造成腹部臟器或腔壁損傷，是導致年輕人殘廢、死亡的主要原因[1]。胸腹部損傷的嚴重后果是并發其他并發癥，如急性肺損傷、全身炎癥反應綜合征、嚴重凝血病和急性心肌功能損害等，使創傷的致死率明顯增高[2]。心臟是維持機體生命活動的基本器官，也是重癥創傷后易受損害的器官[3]。缺氧和炎癥反應等均會參與心肌損傷的發生，所引起的心臟功能障礙是危重癥的癥結，可增加病死率[4]。有研究表明，嚴重創傷的ICU患者血漿凝溶膠蛋白(pGSN)比健康患者明顯下降[5]。而凝溶膠蛋白(GSN)是機體內重要肌動蛋白(actin)結合蛋白，對肌動蛋白的聚合/解聚具有重要調節作用[6]。因此，本研究探討了pGSN和F-肌動蛋白(F-actin)與重癥胸腹創傷后急性心肌損傷及預后的關系，以期為重癥胸腹創傷患者的臨床救治和預后評估提供參考。

1 對象與方法

1.1 研究對象 以2014年3月～2018年4月215醫院收治的81例重癥胸腹創傷患者為觀察組，納入標準：（1）創傷指數(TI)≥17 分；（2）格拉斯哥昏迷評分(GCS)≤10分。排除標準：（1）合并顱腦等其他部位損傷；（2）入院后24 h內死亡及他院轉入者。其中男 54 例，女 27 例；年齡 18～73（46.85±9.34）歲；開放性損傷21例，閉合性損傷60例；交通傷43例，墜落傷26例，鈍器傷7例，銳器傷5例。再根據患者入院后1 w的預后情況，將觀察組分為存活組72例與死亡組9例。另選擇同期在醫院體檢的健康體檢者81例為對照組，男51例，女30例；年齡18～75（48.23±10.15）歲。觀察組與對照組一般資料比較無統計學差異(P＞0.05)。

1.2 觀察指標 抽取所有研究對象入院時的空腹靜脈血并立即送檢，采用酶聯免疫吸附法檢測pGSN和F-actin水平，采用濕化學法檢測CK-MB活性，電化學發光法檢測cTnT水平。

分別以對照組pGSN均值的95%可信區間下限值以及F-actin、CK-MB和cTnT均值的95%可信區間上限值為臨界值，統計觀察組pGSN，F-actin，cTnT水平及CK-MB活性的陽性率，并分析觀察組pGSN、F-actin、cTnT水平及CK-MB活性與入院后1 w患者預后的相關性。

1.3 統計學方法 應用SPSS18.0統計軟件分析，計量資料以±s表示，采用獨立樣本t檢驗；計數資料采用χ2檢驗；采用Pearson法分析相關性，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 觀察組與對照組pGSN、F-actin、cTnT水平及CK-MB活性比較 觀察組的pGSN水平低于對照組，F-actin和cTnT水平及CK-MB活性高于對照組(P＜ 0.05，表 1)。

表1 觀察組與對照組pGSN、F-actin、cTnT水平及CK-MB的活性比較

2.2 死亡組與存活組pGSN、F-actin、cTnT水平及CK-MB活性的比較 死亡組的pGSN水平低于存活組，F-actin、cTnT水平及CK-MB活性均高于存活組(P＜ 0.05，表 2)。

表2 死亡組與存活組pGsN、F-actin、cTnT水平及CK-MB的活性比較

2.3 死亡組與存活組各指標陽性率比較 觀察組兩亞組的 pGSN、F-actin、cTnT及 CK-MB陽性率比較無統計學差異(P＞0.05，表3)。

2.4 觀察組pGSN和F-actin與CK-MB和cTnT的相關性分析 觀察組中，pGSN水平與CK-MB活性和 cTnT 水平呈負相關(r=-0.737，r=-0.658，P＜ 0.05)，F-actin水平與CK-MB活性和cTnT水平呈正相關(r=0.542，r=0.672，P＜ 0.05)。

表3 死亡組與存活組各指標陽性率比較[n（%）]

3 討論

重癥胸腹部創傷的特點是傷情嚴重、并發癥多及病死率高，常見嚴重多發傷[7]。目前，重癥創傷治療的關鍵是準確判斷創傷的嚴重程度、損傷組織器官及預后結局[8]。重癥胸腹部創傷性失血性休克導致組織灌注不足、微循環障礙，產生大量應激激素、炎癥/抗炎細胞因子和氧自由基，通過多種機制，顯著影響心肌細胞的供血或直接損傷心肌細胞，使其發生功能障礙[9]。GSN主要生理功能是與actin相互作用，控制actin的聚合與解聚，促使胞漿在凝膠態與溶膠態之間轉換，從而調控細胞骨架的重排，其循環血中水平能夠及時有效反映病情的嚴重程度[10]。陳云憲[11]的研究表明，pGSN及F-actin在急診 PCI術后的水平變化，可能具有反映急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）患者心肌缺血再灌注損傷程度的價值。

本研究結果顯示，觀察組pGSN水平低于、而F-actin水平高于對照組，提示重癥胸腹創傷患者pGSN水平低、而F-actin水平高于健康人群。這可能是因為重癥胸腹創傷會引機體發生全身炎癥，而pGSN和F-actin參與炎癥反應的多個環節，對炎癥反應的發展和轉歸有重要影響[12]。觀察組的CK-MB活力和cTnT水平均高于對照組，提示重癥胸腹創傷患者可能會出現急性心肌損傷。這是因為重癥胸腹創傷失血性休克復蘇可發生心肌缺血再灌注，而心肌在缺血再灌注期間均具有典型的細胞凋亡形態學改變[13]。死亡組的pGSN水平低于存活組，而F-actin和cTnT水平及CK-MB活性均高于存活組，說明 pGSN、F-actin、cTnT水平及 CK-MB活性的變化可反映重癥胸腹創傷患者病情的嚴重程度，可作為評估患者病情變化、預測預后的指標。觀察組兩亞組的 pGSN、F-actin、cTnT及 CK-MB陽性率比較無統計學差異，提示pGSN水平、F-actin水平、cTnT水平及CK-MB活性對于重癥胸腹創傷患者短期預后具有一定的預測價值，但需要進一步大樣本量的研究證實。

本研究發現，pGSN與CK-MB和cTnT均呈顯著負相關，F-actin與CK-MB和cTnT均呈顯著正相關，提示pGSN和F-actin可能與重癥胸腹創傷后的急性心肌損傷有相關，這可能是因為心肌組織缺血、缺氧可直接導致心肌細胞結構損傷，導致絲狀F-actin大量釋放入循環中，pGSN結合后被消耗，造成pGSN血漿濃度顯著下降[14]。

綜上所述，重癥胸腹創傷患者的pGSN和F-actin水平可能出現異常，且與創傷后急性心肌損傷關系密切，并對重癥胸腹創傷患者的短期存活情況具有一定的預測價值。