miR-34a-5p通過調節Nrf2-Keap1信號通路介導年齡相關性白內障氧化應激的實驗研究

唐雷 徐曼華 王妍茜 彭正虹 康剛勁

白內障是一種常見的老年性疾病，隨著年齡的增加，其發病率呈上升趨勢，然而其發病機制不明已成為其非手術治療的瓶頸。以往對白內障發病機制的研究表明，白內障的發生與氧化損傷密切相關，白內障患者前房和晶狀體內活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量明顯高于正常人[1-2]。此外，體外研究證實，過氧化氫(H2O2)可誘導白內障患者晶狀體上皮細胞凋亡和晶狀體混濁，其參與了白內障的發生發展過程[3-4]。microRNA是一類微小的非編碼RNA，通過與靶基因的3’-非翻譯區(3’-UTR)的互補序列結合，可誘導靶基因降解或翻譯抑制[5]。近年來，人們發現許多microRNA在人晶狀體上皮細胞的氧化損傷中起調節作用，進而參與白內障的發生發展[6]。此外，有研究報道，miR-34a-5p表達上調與老年性核性白內障的發生發展相關[7]，其機制有待進一步功能研究揭示。因此，本研究探討了miR-34a-5p是否介導年齡相關性白內障的氧化應激以及miR-34a-5p在年齡相關性白內障中潛在的病理機制。

1 材料與方法

1.1 材料收集2017年12月至2018年3月西南醫科大學附屬醫院行白內障超聲乳化術的年齡相關性白內障患者45例(45眼)前囊標本，其中男25例、女20例，年齡56～76(64.3±8.5)歲。另收集新鮮正常前囊標本30例(30眼)，來自西南醫科大學附屬醫院眼科庫及天津瑞吉因科技生物有限公司提供，其中男16例、女14例，年齡55～70(61.1±8.2)歲。本實驗經西南醫科大學附屬醫院倫理委員會批準，所有患者均簽署知情同意書。

永生型人晶狀體上皮細胞系(HLEB-3)購自北卡羅來納州蘇倫生物技術研究所(中國)?！?br>