頸內動脈支架置入術對重度頸內動脈狹窄患者認知功能的影響

秦鼎　付桂俠　尹桂榮

【摘要】 目的 探討頸內動脈支架置入術對重度頸內動脈狹窄患者認知功能的影響。方法 87例單側重度頸內動脈狹窄（狹窄率≥70.00%）患者， 根據治療方法不同分為A組（47例）與B組（40例）。A組

患者采用頸內動脈支架置入術聯合常規藥物治療， B組采用常規藥物治療。比較A組治療前后頸內動脈狹窄率的差異， 并比較兩組治療前及治療后1周、3個月、6個月、12個月簡易精神狀態檢查量表（MMSE）、蒙特利爾認知評估量表（MoCA）評分變化情況。結果 A組患者頸內動脈狹窄處成功置入支架， 無并發癥發生， 支架置入后殘余狹窄率均<20.00%， A組治療后頸內動脈狹窄率（10.98±1.89）%明顯小于治療前的（80.56±7.62）%， 差異具有統計學意義（P<0.05）。兩組患者全部完成治療前與隨訪期的MMSE、MoCA評分檢測。兩組治療前MMSE、MoCA評分比較差異無統計學意義（P>0.05）。A組治療后1周、3個月、6個月、12個月MMSE、MoCA評分均較治療前顯著提高， 差異具有統計學意義（P<0.05）;A組治療后1周、3個月、6個月MMSE、MoCA評分隨時間延長明顯增高， 各時間同類評分兩兩比較差異具有統計學意義（P<0.05）;A組治療后12個月MMSE、MoCA評分明顯高于治療后1周、3個月， 差異具有統計學意義（P<0.05）， 但與治療后6個月比較差異無統計學意義（P>0.05）。B組治療后1周、3個月、6個月、12個月MMSE、MoCA評分較治療前均無明顯提高， 差異無統計學意義（P>0.05）。A組治療后

1周、3個月、6個月、12個月MMSE、MoCA評分均明顯高于同期B組， 差異具有統計學意義（P<0.05）。結論 重度頸內動脈狹窄患者存在認知功能障礙， 頸內動脈支架置入術可以改善重度頸內動脈狹窄患者的認知功能。

【關鍵詞】 頸內動脈狹窄;認知功能;頸內動脈支架置入術

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2019.18.014

缺血性卒中是患者致殘的重要原因。頸內動脈狹窄是缺血性卒中的高危因素[1]。隨著生物-心理-社會醫學模式的發展以及患者觀念的提升， 臨床醫生和卒中患者關注的不僅是肢體功能的障礙， 也包括認知功能的損傷。近年來， 多項研究表明頸內動脈狹窄是認知功能受損的危險因素[2-7]。本研究采用前瞻性同期對照研究方法， 探討頸內動脈支架置入術聯合藥物治療、單純藥物治療對重度頸內動脈狹窄患者認知功能的影響， 現報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2015年12月～2017年12月在北京京煤集團總醫院住院的87例單側重度頸內動脈狹窄患者， 入選標準：①有/無小卒中或短暫性腦缺血發作;②經數字減影血管造影（DSA）證實的單側頸內動脈重度狹窄（狹窄率≥70.00%）;③能完成神經心理學測評量表;④排除其他病因引起的認知功能障礙;⑤所有患者簽署知情同意書并經醫院倫理委員會批準。所有患者中男54例， 女33例;年齡57～78歲， 平均年齡（65.9±6.4）歲;既往高血壓病史63例， 高血脂病史62例， 糖尿病病史61例， 吸煙史60例;受教育年限3～15年;平均受教育年限（7.9±2.4）年。根據治療方法不同分為A組（47例）與B組（40例）。兩組患者年齡、性別、高血壓病史、高血脂病史、糖尿病病史、吸煙史、受教育年限、頸內動脈狹窄率等一般資料比較差異無統計學意義（P>0.05）， 具有可比性。見表1。

1. 2 方法 所有入組患者入院后完成相關實驗室檢查。A組患者采用頸內動脈支架置入術聯合常規藥物治療， B組采用常規藥物治療。A組支架置入術前3～5 d給予阿司匹林100 mg/d聯合氯吡格雷75 mg/d口服， 局部麻醉下行頸內動脈支架置入術， 術中根據血管狹窄程度及長度選擇支架類型， 術后給予低分子肝素5000 U皮下注射3d， 阿司匹林100 mg/d聯合氯吡格雷75 mg/d口服至少6個月， 此后改為阿司匹林100 mg/d或氯吡格雷75 mg/d口服。B組根據有/無小卒中或短暫性腦缺血發作， 給予阿司匹林100 mg/d、氯吡格雷75 mg/d單聯或雙聯抗血小板治療。所有患者口服他汀類藥物治療。

1. 3 觀察指標 比較A組治療前后頸內動脈狹窄率的差異， 并比較兩組治療前及治療后1周、3個月、6個月、12個月MMSE、MoCA評分變化情況。

1. 4 統計學方法 采用SPSS17.0統計學軟件進行數據分析。計量資料以均數±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗;計數資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

2. 1 A組治療前后頸內動脈狹窄率比較 A組患者頸內動脈狹窄處成功置入支架， 無并發癥發生， 支架置入后殘余狹窄率均<20.00%， A組治療后頸內動脈狹窄率（10.98±1.89）%明顯小于治療前的（80.56±7.62）%， 差異具有統計學意義（P<0.05）。見表2。

注：與治療前比較， aP<0.05

2. 2 兩組治療前后MMSE、MoCA評分組間及組內比較 兩組患者全部完成治療前與隨訪期的MMSE、MoCA評分檢測。兩組治療前MMSE、MoCA評分比較差異無統計學意義（P>0.05）。A組治療后1周、3個月、6個月、12個月MMSE、MoCA評分均較治療前顯著提高， 差異具有統計學意義（P<0.05）;A組治療后1周、3個月、6個月MMSE、MoCA評分隨時間延長明顯增高， 各時間同類評分兩兩比較差異具有統計學意義（P<0.05）;A組治療后12個月MMSE、MoCA評分明顯高于治療后1周、3個月， 差異具有統計學意義（P<0.05），?但與治療后6個月比較差異無統計學意義（P>0.05）。B組治療后1周、3個月、6個月、12個月MMSE、MoCA評分較治療前均無明顯提高， 差異無統計學意義（P>0.05）。A組治療后1周、3個月、6個月、12個月MMSE、MoCA評分均明顯高于同期B組， 差異具有統計學意義（P<0.05）。見表3，?表4。

3 討論

我國已經步入老齡化社會， 隨著生活方式及飲食結構的變化， 缺血性卒中發生率顯著提高。認知障礙是卒中后常見癥狀， 認知障礙所致的心理、生理損傷嚴重影響患者的生活質量。多項研究提示頸內動脈狹窄導致患者出現認知功能障礙， 甚至發生在腦梗死發病前[8-10]。

臨床上常用的MMSE、MoCA評分適用于頸內動脈狹窄患者認知功能評價， MoCA評分可以彌補MMSE評分對于輕度癡呆評價的不足。

重度頸內動脈狹窄患者合并認知障礙的原因可能為：

①腦血流灌注不足引起神經細胞能量代謝障礙、葡萄糖利用減少、蛋白質合成異常、神經遞質改變等病理生理改變， 與認知功能減退的發生密切相關[11];②無癥狀性腔隙性腦梗死的發生及頸動脈粥樣斑塊脫落形成的小栓子， 均可栓塞分支小血管引起無功能區梗死， 無明顯臨床癥狀， 但卻是認知功能下降的潛在病理因素[12];③腦組織長期代謝異常， 神經網絡功能受損[13];④腦血流動力學異常， 引起血管反應性降低， 認知功能逐漸出現障礙[14]。

支架置入可以改善頸內動脈中重度狹窄患者局部腦灌注。本研究隨訪1年結果， 頸內動脈支架置入聯合藥物治療患者認知功能障礙改善程度高于單純藥物治療患者， 同期MMSE、MoCA評分比較差異具有統計學意義（P<0.05）， 提示頸內動脈支架置入治療可明顯改善重度頸內動脈狹窄患者認知功能減退， 原因可能為：①頸內動脈狹窄解除， 提高了腦灌注量及血氧供給， 尤其是額顳葉、海馬等與認知相關的腦白質， 阻斷了神經細胞代謝進一步下降;②支架穩固了斑塊， 減少了微栓子脫落引起的微梗死。頸內動脈重度狹窄患者在頸動脈支架置入治療后1周認知功能開始改善， 術后3～6個月隨著時間的延長認知功能改善越顯著， 但在治療后6～12個月認知功能無改善。分析原因可能為：頸內動脈支架置入術后3～6個月后， 頸動脈內膜增生與支架充分包裹， 管徑形成穩態， 全腦血流量達到穩定平衡， 全腦血流動力學也重新達到平衡， 認知功能的改善就接近停止。常規缺血性卒中二級預防治療對改善重度頸內動脈狹窄患者認知功能不顯著， 原因考慮為藥物對于穩定斑塊及抑制斑塊增長有作用， 可以一定程度預防卒中發生， 但是無法顯著改善腦血流灌注。

頸內動脈狹窄所致的認知功能受損， 容易被臨床醫生和患者忽視， 頸內動脈支架置入術具有微創、安全、有效、術后恢復快等優勢， 是治療頸內動脈狹窄的有效方法[15， 16]， 重度頸內動脈狹窄患者采用頸內動脈支架置入治療可以顯著提高患者認知功能、生活質量和社會適應能力。

本研究樣本量偏小， 隨訪時間相對較短;未進行MoCA量表注意力、執行能力、記憶、語言、視空間、抽象能力、定向力、命名8個維度認知功能改善情況的細分比較;左右腦功能有所不同， 左右側頸內動脈重度狹窄支架置入后認知功能情況未進行比較;缺乏頸內動脈支架置入術前及術后腦灌注水平的量化研究;規范的藥物二級預防對認知功能影響缺乏長期的評價， 今后需針對性地進行分層研究。

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[收稿日期：2019-02-19]