氯吡格雷結合阿司匹林治療急性心肌梗死的效果評估

周建一

【摘要】 目的 分析氯吡格雷結合阿司匹林治療急性心肌梗死的效果。方法 72例急性心肌梗死患者為研究對象， 按照隨機數表法分為對照組及觀察組， 各36例。對照組給予口服阿司匹林治療， 觀察組給予口服氯吡格雷結合阿司匹林治療。比較兩組患者的臨床治療效果， 溶栓再通率、再閉塞率、再通時間， 不良反應發生情況。結果 觀察組患者的總有效率為97.22%， 高于對照組的83.33%， 差異具有統計學意義 （P<0.05）。對照組再通34例（94.44%）， 再閉塞8例（22.22%）， 再通時間（45.36±2.42）min;觀察組再通35例（97.22%）， 再閉塞2例（5.56%）， 再通時間（44.24±2.83）min;觀察組患者的再通率以及再通時間與對照組對比， 差異均無統計學意義（χ2=0.348， t=1.805， P>0.05）;觀察組的再閉塞率低于對照組， 差異有統計學意義（χ2=4.181， P<0.05）。兩組不良反應發生率對比， 差異無統計學意義（χ2=0.127， P>0.05）。兩組均無嚴重不良反應發生。結論 為急性心肌梗死患者進行氯吡格雷結合阿司匹林治療效果確切， 且不良反應較少， 有臨床應用價值。

【關鍵詞】 氯吡格雷;阿司匹林;急性心肌梗死;療效

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2019.17.055

急性心肌梗死為冠狀動脈供血不足、完全閉塞造成的心肌壞死、缺血綜合征， 以劇烈心電圖、胸痛、心肌酶學動態變化為臨床特征的急性缺血性心臟病。主要治療原則為快速搶救恢復心肌血液灌注， 防止梗死范圍擴大、縮小， 保護維持心臟功能、并發癥處理。此種疾病有并發癥多、死亡率高等特點。現主要分析氯吡格雷結合阿司匹林治療急性心梗死的臨床療效， 研究結果分析如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2016年6月～2018年7月收治的急性心肌梗死患者72例作為研究對象， 按照隨機數表法分為對照組及觀察組， 各36例。對照組男18例， 女18例;年齡41～

76歲， 平均年齡（62.71±6.42）歲。觀察組男19例， 女17例， 年齡40～77歲， 平均年齡（62.67±6.35）歲。兩組患者性別、年齡等一般資料比較， 差異無統計學意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 納入及排除標準

1. 2. 1 納入標準 ①出現典型心肌梗死胸悶、胸痛患者;②住院前均進行心肌梗死檢查、心電圖動態演變;心肌酶譜超過正常范圍2倍;③患者簽署知情同意書。

1. 2. 2 排除標準 ①患者有顯著出血性消化道潰瘍;②患者有溶栓禁忌證;③存在嚴重肝腎功能不全患者。

1. 3 方法 所有患者均進行吸氧、血壓、心電圖等常規性指標檢測和治療。也可對癥采用硝酸酯、他汀類降脂藥物治療。對照組患者在此基礎上采用阿司匹林（江蘇平光制藥有限責任公司? ， 國藥準字H32026317）治療， 首日300 mg/d， 次日100 mg/d。治療時間為4周。觀察組患者在對照組基礎上采用氯吡格雷[賽諾菲（杭州）制藥有限公司， 國藥準字J20130083]治療， 首日300 mg/d， 次日75 mg/d。治療2周為1個療程， 連續治療2個療程。

1. 4 觀察指標及判定標準 ①對比兩組患者的治療效果。判定標準：顯效：患者胸痛癥狀完全消失， 心電圖ST-T可移動至等電位線， 肌酸激酶同工酶（CK-MB）峰值提前出現;有效：患者胸痛情況顯著減少， 持續時間減短， 心電圖ST-T出現下移0.2 mV;無效：患者胸痛等癥狀并未出現顯著改善或發展?？傆行?（顯效+有效）/總例數×100%。②對比兩組患者的溶栓再通率、再閉塞率、再通時間。再通判定標準：溶栓2 h后患者胸部疼痛逐步消失或緩解， 同時心電圖顯示抬高ST段回落>50%。③對比兩組患者的不良反應發生情況， 包括頭痛惡心、皮下淤斑、牙齦出血、其他。

1. 5 統計學方法 采用SPSS25.0統計學軟件進行統計分析。計量資料以均數±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗;計數資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

2. 1 兩組患者的治療效果對比 觀察組患者的總有效率為97.22%， 高于對照組的83.33%， 差異具有統計學意義 （P<0.05）。見表1。

2. 2 兩組患者的溶栓再通率、再閉塞率及再通時間對比 對

照組再通34例（94.44%）， 再閉塞8例（22.22%）， 再通時間（45.36±2.42）min;觀察組再通35例（97.22%）， 再閉塞2例（5.56%）， 再通時間（44.24±2.83）min;觀察組患者的再通率以及再通時間與對照組對比， 差異均無統計學意義（χ2=0.348， t=1.805， P>0.05）;觀察組的再閉塞率低于對照組， 差異有統計學意義（χ2=4.181， P<0.05）。

2. 3 兩組患者的不良反應發生情況對比 對照組發生頭痛惡心2例、皮下淤斑1例、牙齦出血1例、其他1例， 不良反應發生率為 13.89%;觀察組發生頭痛惡心1例、皮下淤斑2例、牙齦出血0例、其他1例， 不良反應發生率為 11.11%;兩組不良反應發生率對比， 差異無統計學意義（χ2=0.127， P>0.05）。兩組均無嚴重不良反應發生。

3 討論

急性心肌梗死有發展速度快以及并發癥多、死亡率高的特點。阿司匹林有抗血栓效果， 因此在心肌梗死急性期和維持治療期應用廣泛， 逐步成為治療心血管疾病內抗血小板凝集的主要藥物。也有研究認為氯吡格雷有抗血栓作用， 進而提升急性心肌梗死溶栓效果[1]。

急性心肌梗死治療中主要給予抗凝治療。阿司匹林藥物可對環氧化酶活性形成良好的抑制效果， 同時對血小板前列腺素環氧酶形成阻礙， 也可使血小板激活劑血栓素快速合成。此種藥物的缺陷在于血小板并不完全依賴血栓素A2進行激活， 并且無法對其他種類激動劑誘導的血小板聚集進行抑

制[2， 3]。同時研究中發現， 少數患者采用阿司匹林治療時存在抵抗性， 加大使用劑量后依然無法達到預期效果， 因此單獨使用阿司匹林治療不能降低急性心肌梗死發生率。

研究中發現， 血小板聚集時， 血栓素A2以及二磷酸腺苷（ADP）為相互獨立的兩個致病因子。治療過程中同時對兩種藥物進行控制將產生良好的抗血小板聚集效果。硫酸氫氯吡格雷為噻吩吡啶衍生物， 會在患者體內通過各層氧化反應之后形成巰基、羧基， 也可和ADP合成二硫鍵， 因此該藥物可有效抑制ADP介導血小板激活[4]。在和ADP受體之間形成結合時， 為不可逆性， 因此ADP所依賴激活的糖蛋白Ⅱa/Ⅲb復合物也可選擇性抑制ADP和P2Y12之間進行結合， 對糖蛋白GPⅡb/Ⅲa、ADP復合物實施抑制。同時在對血小板聚集進行抑制過程中也不會影響血小板和環氧化酶自身壽命。因為血小板自身無法形成新ADP受體， 所以氯吡格雷阻斷效果可發生在整個血小板生命周期之內， 于血小板剩余生存期持續性發揮自身效果。氯吡格雷也可阻斷ADP持續

釋放， 最終使得血小板活化持續性擴增， 有效抑制激動劑對血小板的聚集誘導[5]。阿司匹林可有效預防、治療血栓， 但由于阿司匹林較為溫和， 聯合氯吡格雷時可有效抑制膠原蛋白， 從而對血小板聚集起到良好的誘導作用， 同時聯合用藥之后也可充分發揮藥物自身的抗凝作用[6]。

本次研究結果顯示， 觀察組患者的總有效率為97.22%， 高于對照組的83.33%， 差異具有統計學意義 （P<0.05）。出現此種情況主要和阿司匹林單獨治療時誘導抗凝效果差有重要關系。由于聯合用藥時臨床療效要顯著高于對照組， 因可推廣使用。分析患者再通情況可知， 對照組再通34例（94.44%）， 再閉塞8例（22.22%）， 再通時間（45.36±

2.42）min;觀察組再通35例（97.22%）， 再閉塞2例（5.56%）， 再通時間（44.24±2.83）min。觀察組患者的再通率以及再通時間與對照組對比， 差異均無統計學意義（χ2=0.348， t=1.805， P>0.05）;觀察組的再閉塞率低于對照組， 差異有統計學意義（χ2=4.181， P<0.05）。由此可知， 聯合用藥時療效更為顯著， 同時也可降低患者再閉塞情況， 降低心血管事件發生率。分析兩種治療方式不良反應可知， 兩組不良反應發生率對比， 差異無統計學意義（χ2=0.127， P>0.05）。兩組均無嚴重不良反應發生。由此可知， 兩種藥物治療時均不會造成嚴重不良反應， 且聯合用藥時并無藥物配伍問題。

綜上所述， 在常規治療基礎上采用氯吡格雷聯合阿司匹林治療急性心肌梗死， 患者冠狀動脈再通率更高， 臨床療效更為顯著， 且均無嚴重不良反應。

參考文獻

[1] 陳洪云， 劉玲， 吳猛， 等. 參附注射液聯合阿司匹林與氯吡格雷和低分子肝素治療急性心肌梗死的急救體會. 中國中西醫結合急救雜志， 2016， 23（4）：431-432.

[2] 劉偉. 氯吡格雷聯合阿司匹林治療急性心肌梗死的臨床研究. 內蒙古醫學雜志， 2015， 47（8）：900-902.

[3] 楊良寶. 氯吡格雷聯合阿司匹林治療急性心肌梗死30例. 中國基層醫藥， 2013， 20（7）：1078-1079.

[4] 趙國偉. 氯吡格雷聯合阿司匹林治療急性心肌梗死的臨床療效. 臨床合理用藥雜志， 2016， 9（15）：61-62.

[5] 胡靜濤， 范秀杰， 宋松根. 氯吡格雷聯合阿司匹林治療急性心肌梗死的體會. 中國現代藥物應用， 2014， 8（1）：171-172.

[6] 張紅. 阿司匹林與氯吡格雷聯合治療急性心肌梗死患者的凝血功能變化. 血栓與止血學， 2016， 22（6）：641-643.

[收稿日期：2018-12-25]