足月胎膜早破對分娩方式及母嬰結局的影響

周招蓮 熊員煥

1.南昌大學研究生院醫學部，江西南昌 330006；2.江西省吉水縣人民醫院婦產科，江西吉水 331600；3.江西省人民醫院婦產科，江西南昌 330006

胎膜在臨產前發生自發性破裂稱為胎膜早破（premature rupture of membrane，PROM），根據發生的孕齡分為足月PROM 和未足月PROM。足月單胎PROM 的發生率約為8%，PROM 發生的原因首先是源自足月妊娠晚期生理性宮縮導致胎膜薄弱，再加之母體炎癥、腹壓增加、藥物濫用、營養不良、妊娠晚期性生活頻繁等病因，或子宮頸手術后、子宮機能不全、羊水過多、胎兒異常、宮腔感染等因素，共同導致PROM[1]。臨床多通過孕婦自覺液體流出癥狀，結合體格檢查和陰道酸堿度測定、生化指標、超聲檢查等輔助檢查共同作出診斷。PROM 對孕婦分娩方式及母嬰并發癥有著怎樣的影響？ 臨床又該從哪些方面來預防PROM 的發生呢？ 本研究通過回顧性研究的方式來分析足月PROM 與分娩方式及母嬰并發癥的關聯性，以便為圍生期保健及并發癥防治提供依據，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2016年1月～2019年1月在江西省人民醫院婦產科住院分娩的370 例足月PROM 孕婦作為觀察組，選取同期無PROM 的足月孕婦370 例作為對照組。納入標準：①經B 超檢查顯示均為頭先露和單胎妊娠者；②初次分娩者。排除標準：合并有高血壓、心臟病、糖尿病等病癥者。對照組中，年齡22～37歲，中位年齡29 歲。觀察組中，年齡20～36 歲，中位年齡28.5 歲，兩組孕婦的年齡等一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。本研究經江西省人民醫院醫學倫理委員會討論通過。

1.2 足月PROM 診斷標準

孕齡≥37 周，臨產前突感較多流液自陰道流出，酸堿試紙檢測陰道液體pH＞6.5； 不典型者可予陰道液涂片檢查，顯微鏡下看到羊齒狀結晶[2]。

1.3 足月PROM 的處理

參照2015年中華醫學會PROM 的診斷與處理指南[3]：足月PROM 應先評估母胎情況，測體溫、脈搏，進行血常規、C 反應蛋白（CRP）、B 超、胎心監護等輔助檢查了解孕婦有無感染征象，若可疑感染則予以抗生素靜脈滴注進行治療；無可疑感染者，在破膜后12 h 常規給予抗生素預防感染治療，排除胎盤早剝、胎兒窘迫、絨毛羊膜炎等；無剖宮產指征者，若無規律宮縮，在破膜后2～12 h 內積極引產[4]，良好的規律宮縮引產至少12～18 h 仍處在潛伏期階段者才可考慮引產失敗行剖宮產分娩；對于宮頸條件成熟孕婦行縮宮素靜脈滴注引產，宮頸不成熟孕婦排除禁忌證后同時予前列腺素制劑促宮頸成熟。

1.4 觀察指標及評價標準

比較兩組分娩方式及絨毛膜炎、產褥病率、新生兒窒息的發生率。

絨毛膜炎通過取少許胎盤及胎膜組織做病理檢查來判定。產褥病率是指分娩結束24 h～10 d 內，每日口表測4 次體溫，每次間隔4 h，至少有2 次體溫達到或超過38℃。新生兒窒息是指新生兒娩出后無呼吸或呼吸不規則、呈間歇性、呼吸表淺，出生后無窒息，數分鐘后出現呼吸抑制的情況也屬于新生兒窒息范疇。新生兒窒息采用阿氏評分（包括心率、皮膚顏色、呼吸、刺激反應、肌張力），1 min 評1 次，5 min 評1 次，8～10 分為正常，4～7 分為輕度窒息，0～3 分為重度窒息[5]。

1.5 統計學方法

采用SPSS 17.0 統計學軟件對數據進行分析，計量資料用均數±標準差（±s）表示，不符合正態分布者采用中位數表示，兩組間比較采用t 檢驗、非參數檢驗；計數資料用率表示，組間比較采用χ2檢驗，以P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組分娩方式的比較

對照組中自然分娩264 例，剖宮產106 例，剖宮產率為28.6%；觀察組中自然分娩194 例，剖宮產176 例，剖宮產率為47.6%。觀察組的剖宮產率高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。

2.2 兩組絨毛膜炎、產褥病、新生兒窒息發生率的比較

觀察組絨毛膜炎、產褥病、新生兒窒息發生率均高于對照組，差異均有統計學意義（P＜0.05）（表1）。

表1 兩組絨毛膜炎、產褥病、新生兒窒息發生率的比較[n（%）]

3 討論

3.1 PROM 的病因和發病機理

PROM 的原因目前還尚未完全明確，經過近年來的研究和探索，學者們已從單純的機械力學原因轉變為對胎膜本身結構的變化和感染因素進行研究，還進一步探討了相關酶和細胞因子的影響[6-7]。Mclaren 等[8]早在2000年對比了足月孕婦產前宮頸上的胎膜與其他部位胎膜的厚度，發現結締組織層厚度增加，蛻膜層和滋養細胞層明顯變薄。妊娠晚期的胎膜結構組成主要是內層的羊膜和外層的絨毛膜及已萎縮的包蛻膜壁蛻膜，羊膜細胞外基質中主要成分是Ⅱ型膠質，能使羊膜保持一定的彈性和張力；而絨毛膜隨著孕齡的增長，Ⅱ型膠質是減少的，導致絨毛膜彈性和張力下降，這可能是導致PROM 的一方面原因[9]。同時加之母體自身的因素，隨著胎兒體重增加及羊水量的增多，妊娠晚期子宮收縮活動日益頻繁，子宮內壓升高，胎膜因受壓過多而破裂。感染是目前認為導致PROM的比較主要的一大原因，尤其是細菌性感染，B 族鏈球菌是研究的重點，奈瑟氏雙球菌和細菌性陰道病也是高危因素[10]。細菌可以產生各種酶類，這些酶可以降解胎膜的基質和膠質而導致胎膜破裂。有數據顯示在早產PROM 中，70%有絨毛膜羊膜炎證據，40%有臨床癥狀，羊水細菌培養陽性者占30%；有研究數據證明前次妊娠PROM 及早產孕婦，此次若未用抗生素預防治療則有19%～49%有再次發生PROM 風險[11-12]。

3.2 PROM 引起的母嬰并發癥

PROM 給孕產婦自身帶來的并發癥主要有感染、難產和羊水栓塞。宮內感染的菌群主要來自陰道和宮頸的細菌，包括革蘭陰性菌、革蘭陽性菌、厭氧菌，甚則產氣莢膜桿菌等，多為嗜氧和厭氧菌的混合型感染。感染和PROM 是相互影響的兩個因素，陰道內的細菌上行侵犯羊膜可導致PROM，胎膜破裂后細菌更容易進入宮腔，使感染加重，在宮縮間隙由于負壓的作用會使感染更快地擴散。已有多項研究證實破膜時間越長，感染可能性越大，炎癥越嚴重[13-14]。有研究中采用經腹羊水穿刺，進行革蘭氏染色和細菌培養后發現破膜24 h 以上陽性者達74%，胎盤炎癥和羊膜炎最常見，占3%～33%[15]。PROM 導致難產的原因是多方面的[16-17]，首先臨產過程中，前羊水呈楔形，具有開啟宮頸的作用，若胎膜破裂會導致宮頸擴張減慢；其次PROM 帶來感染，宮內感染可引起宮縮乏力、產程延長等，不能誘發規律宮縮，且感染的高毒素致病菌可導致宮頸對縮宮素反應差，不易擴張；再者羊水減少或流盡會使宮壁緊貼胎體，會阻礙胎頭正常的扭轉或導致不協調的宮縮。以上因素綜合作用，導致產程延長或不順，自然分娩困難，從而增加剖宮產幾率。本研究結果也證明PROM 孕婦的剖宮產率高于未破者，差異有統計學意義（P＜0.05）。感染導致的產程延長、宮縮乏力或胎盤胎盤滯留粘連等也增加了產后出血的概率。胎膜破裂后，羊膜腔與宮腔部分相通，宮縮時宮內壓升高，可使羊水經子宮血竇進入母親血液，甚則肺循環，形成羊水栓塞，直接威脅母嬰生命。PROM給胎兒帶來的并發癥主要有早產、胎兒宮內窒息或新生兒窒息，圍產兒感染，臍帶脫垂、羊水過少四聯癥等，早產和羊水過少四聯癥主要出現在未足月PROM產婦。新生兒敗血癥主要與母體絨毛膜羊膜炎和孕齡小有關。胎膜破裂后羊水流失，使宮內失去緩沖作用，宮縮時宮壁緊緊裹住胎兒身體，臍帶受壓會影響胎兒循環，從而造成胎兒宮內缺氧而發生胎兒宮內窘迫，這也是導致臨床剖宮產終止妊娠的一大原因，如若PROM 合并感染，母體高熱，胎兒處在高溫環境中也可以導致胎兒窘迫，甚至胎死宮內。臍帶受羊水沖擊可滑脫至陰道外造成臍帶脫垂，可直接導致胎兒短時間內死亡。因此，有效避免或減少PROM 的發生能減少臨床母嬰并發癥和孕產婦死亡率。預防PROM 的發生，圍生期保健應首先從防治陰道炎開始，孕期常規陰道炎、盆腔炎檢查，如有異常徹底治療后再考慮懷孕；如若孕期發現炎癥盡早用藥，盡早治療，防止炎癥的上行感染和擴散。孕中晚期均衡營養，適當運動，增強體質。妊娠晚期胎膜變薄、脆性增加，盡量減少性生活，以免因活動劇烈導致胎膜破裂。孕婦整個孕期的保健和自我管理，加之按時產檢是保證圍生期平穩渡過的關鍵。

綜上所述，與未發生足月PROM 的孕婦比較，足月PROM 孕婦的剖宮產率升高，母嬰并發癥發生率也增加，提示圍生期保健應從防治陰道炎、減少藥物濫用、均衡營養、減少妊娠晚期性生活等方面加強管理，同時對于足月PROM 孕婦應及時終止妊娠并加強預防感染治療以減少母嬰并發癥。