丁卡因氣管內(nèi)噴霧預(yù)防冠心病病人插管反應(yīng)的臨床療效

冠心病病人非心臟手術(shù)要求麻醉過(guò)程血流動(dòng)力學(xué)平穩(wěn)，減少心肌氧耗。全身麻醉的氣管插管反應(yīng)引起心率增快、血壓升高、增加心肌氧耗，危及冠心病病人生命。常用的減輕氣管插管反應(yīng)方法包括氣管表面麻醉、大劑量阿片類藥物誘導(dǎo)及插管前注射短效β受體阻滯劑等，目的為緩解插管引起的兒茶酚胺升高導(dǎo)致的心血管反應(yīng)。本研究旨在通過(guò)測(cè)定血漿兒茶酚胺類激素水平評(píng)價(jià)冠心病病人使用丁卡因氣管內(nèi)噴霧預(yù)防氣管插管反應(yīng)的臨床療效。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象 選自我院于2017年4月—2019年4月住院，根據(jù)慢性穩(wěn)定型心絞痛診斷與治療指南[1]診斷為穩(wěn)定性冠心病并接受非心臟手術(shù)病人80例，年齡20～70歲，美國(guó)麻醉醫(yī)師協(xié)會(huì)(ASA)分級(jí)Ⅰ～Ⅲ級(jí)，按照數(shù)字隨機(jī)表法分為艾司洛爾組和丁卡因組，各40例。排除標(biāo)準(zhǔn)：術(shù)前評(píng)估困難氣道；插管時(shí)間>30 s病人；咽喉氣管手術(shù)史病人；局部麻醉藥物過(guò)敏病人；誘導(dǎo)插管過(guò)程發(fā)生嚴(yán)重血流動(dòng)力波動(dòng)(血壓升高或降低基礎(chǔ)值的30%)；需要使用血管活性藥物。本研究所有數(shù)據(jù)采集人員及分析人員對(duì)分組情況采用盲法。本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理會(huì)批準(zhǔn)，病人及家屬同意入組并簽署知情同意書(shū)。

1.2 麻醉方法 兩組均按照麻醉常規(guī)禁飲食(禁食8 h，禁飲4 h)后進(jìn)行常規(guī)監(jiān)測(cè)無(wú)創(chuàng)血壓、脈搏血氧飽和度、心電圖及腦電雙頻譜指數(shù)(BIS)。建立靜脈通路后進(jìn)行橈動(dòng)脈穿刺置管監(jiān)測(cè)有創(chuàng)動(dòng)脈壓。誘導(dǎo)方案：舒芬太尼0.8～1.0 μg/kg，依托咪酯0.3 mg/kg，維庫(kù)溴銨0.1 mg/kg，BIS值40～45行可視喉鏡下插管。艾司洛爾組靜脈給予艾司洛爾，劑量1 mg/kg，稀釋至10 mL生理鹽水，靜脈微量泵插管前2min泵完。丁卡因組待BIS值40～45，使用喉內(nèi)噴灑裝置(浙江蘇嘉醫(yī)療器械股份有限公司)進(jìn)行1%丁卡因3 mL氣管內(nèi)噴霧局部麻醉，3 min后進(jìn)行可視喉鏡下氣管插管。

1.3 觀察指標(biāo)

1.3.1 血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo) 待橈動(dòng)脈穿刺成功后情緒穩(wěn)定10 min作為基礎(chǔ)值，記錄病人收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、平均動(dòng)脈壓，心率(HR)、BIS值，心率與收縮壓的乘積(RPP)，分別于插管后即刻、插管后3 min、插管后5 min記錄上述監(jiān)測(cè)指標(biāo)。

1.3.2 血漿兒茶酚胺指標(biāo) 于插管后3 min、插管后5 min抽取動(dòng)脈血，置于抗凝試管中，將低溫離心后的標(biāo)本保存于-80 ℃條件下，采用放射免疫法測(cè)定腎上腺素和去甲腎上腺素水平。

2 結(jié) 果

2.1 兩組一般資料比較(見(jiàn)表1)

表1 兩組一般資料比較

注：兩組各項(xiàng)比較，P>0.05。

2.2 兩組血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)比較(見(jiàn)表2)

指標(biāo)組別例數(shù)基礎(chǔ)值插管即刻插管后3min插管后5minBIS艾司洛爾組4093.1±5.248.6±2.852.1±2.153.4±1.5丁卡因組4092.6±5.949.4±1.251.7±3.253.1±1.6SBP(mmHg)艾司洛爾組40145.7±11.2125.1±9.2 120.6±15.1120.3±16.5丁卡因組40146.2±10.8124.6±11.6119.3±14.8119.8±15.8HR(次/min)艾司洛爾組4073.1±4.163.5±2.560.7±3.859.2±2.7丁卡因組4072.4±5.665.3±1.962.1±2.658.6±3.2RPP(mmHg·次/min)艾司洛爾組4010650.7±1254.18051.7±1045.37520.4±1036.27121.8±984.9 丁卡因組4010584.2±1035.48236.4±963.2 7527.8±1011.97020.3±1013.1

注：1 mmHg=0.133 kPa；兩組各項(xiàng)比較，P>0.05。

2.3 兩組腎上腺素和去甲腎上腺素比較 插管即刻、插管后3 min、插管后5 min艾司洛爾組腎上腺素、去甲腎上腺素含量均高于基礎(chǔ)值，且艾司洛爾組高于丁卡因組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見(jiàn)表3。

表3 兩組腎上腺素和去甲腎上腺素比較(±s) 單位：pg/mL

與同組基礎(chǔ)值比較，①P<0.05；與丁卡因組同時(shí)間比較，②P<0.05。

3 討 論

有數(shù)據(jù)顯示，我國(guó)冠心病病人約1 100萬(wàn)人，發(fā)病率和死亡率處于升高階段[2]，相應(yīng)的冠心病病人心臟非心臟手術(shù)量逐漸增多。其中一部分手術(shù)如腹腔鏡手術(shù)、口腔手術(shù)等需要全身麻醉。冠心病病人非心臟手術(shù)全身麻醉要求盡可能減少心肌氧耗，增強(qiáng)心肌氧供，具體要求：①維持病人較低心率，減少心肌做功；②維持病人血壓在正常水平，保證冠狀動(dòng)脈的有效灌注；③維持正常左室舒張末期容積；④保證足夠的動(dòng)脈血氧含量[3]。全身麻醉氣管插管術(shù)刺激口咽部及氣道神經(jīng)，引起交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺激素釋放，引起病人心率加快，血壓升高，加重心肌做功，增加氧耗。需做到有效預(yù)防或抑制插管反應(yīng)，保證病人安全。臨床預(yù)防插管反應(yīng)的方法主要包括：應(yīng)用局部麻醉藥物阻斷刺激神經(jīng)信號(hào)傳入；應(yīng)用α和β受體阻斷藥物，抑制兒茶酚胺激素作用；應(yīng)用阿片類鎮(zhèn)痛藥物，既能阻斷插管神經(jīng)刺激信號(hào)傳入，又可抑制傳出信號(hào)致兒茶酚胺激素釋放減少。

相較之前研究[4]，本研究將無(wú)創(chuàng)指標(biāo)RPP與血漿腎上腺素和去甲腎上腺素結(jié)合觀察丁卡因氣管內(nèi)噴霧給藥的療效。本研究結(jié)果顯示，兩組血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，說(shuō)明丁卡因氣管內(nèi)噴霧局部麻醉與靜脈給予艾司洛爾均能有效抑制插管反應(yīng)引起的血流動(dòng)力學(xué)變化。RPP評(píng)估心肌氧耗方面有一定的價(jià)值[5]。兩組RPP比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，說(shuō)明兩種方法均能降低插管反應(yīng)引起的心肌氧供增加。插管反應(yīng)導(dǎo)致血漿腎上腺素和去甲腎上腺素釋放存在差異，艾司洛爾組腎上腺素和去甲腎上腺素高于丁卡因組(P<0.05)。說(shuō)明丁卡因氣管內(nèi)噴霧給藥可有效抑制氣管黏膜神經(jīng)所受機(jī)械刺激引起的交感神經(jīng)興奮，降低機(jī)體應(yīng)激狀態(tài)，減少腎上腺素和去甲腎上腺素釋放，從而預(yù)防插管反應(yīng)發(fā)生。插管前靜脈給予艾司洛爾雖然可抑制插管反應(yīng)，但艾司洛爾組血漿腎上腺素和去甲腎上腺素釋放增多，說(shuō)明艾司洛爾僅可緩解插管刺激導(dǎo)致的血流動(dòng)力學(xué)變化，不能抑制插管反應(yīng)刺激產(chǎn)生，腎上腺素及去甲腎上腺素分泌增多，可能導(dǎo)致外周血管收縮，進(jìn)而升高外周血管阻力，加重心肌氧耗，相關(guān)研究[6]同樣驗(yàn)證這一結(jié)果。

臨床上運(yùn)用星狀神經(jīng)節(jié)阻滯技術(shù)抑制插管反應(yīng)[7-8]效果較好，但星狀神經(jīng)節(jié)阻滯屬于有創(chuàng)操作，具有潛在的損傷機(jī)體風(fēng)險(xiǎn)。相較而言，丁卡因氣管內(nèi)噴霧操作簡(jiǎn)單，效果確切，臨床易于運(yùn)用。喉鏡置入操作刺激咽喉部神經(jīng)，引起兒茶酚胺釋放。較多研究發(fā)現(xiàn)，使用可視類插管設(shè)備較傳統(tǒng)喉鏡可減少插管反應(yīng)[9-10]。故本研究采用可視喉鏡進(jìn)行氣管插管以減少置入喉鏡引起的刺激。

丁卡因氣管內(nèi)噴霧給藥用于冠心病病人非心臟手術(shù)，可有效抑制機(jī)械刺激傳入，減少交感神經(jīng)興奮引起兒茶酚胺釋放，有效抑制插管反應(yīng)，從而降低冠心病病人心肌氧耗，有利于圍術(shù)期安全。