阮金德 楊立彪 廖漢杰

【摘要】 目的 探究兒童輪狀病毒性腸炎合并心肌損害的影響因素。方法 128例兒童輪狀病毒性腸炎患兒, 以患兒臨床癥狀、實驗室檢查與心臟儀器檢查結(jié)果為依據(jù)將合并心肌損害患兒作為研究組(68例), 未合并心肌損害患兒作為對照組(60例)。對兩組患兒性別、年齡、高熱、腹瀉、嘔吐、心電圖異常、酸中毒等臨床相關(guān)資料進(jìn)行單因素分析, 并對單因素中存在顯著差異的影響因素做多因素Logistic回歸分析。結(jié)果 兩組患兒年齡、高熱、腹瀉、嘔吐、心電圖異常、酸中毒、電解質(zhì)紊亂情況比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=7.68、5.65、47.45、45.05、9.64、15.20、17.77, P<0.05);兩組患兒性別、白細(xì)胞計數(shù)、超敏C反應(yīng)蛋白、血紅蛋白比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。多因素Logistic回歸分析顯示:年齡為輪狀病毒性腸炎患兒合并心肌損害的保護(hù)因素, 電解質(zhì)紊亂、心電圖異常、酸中毒、嘔吐為輪狀病毒性腸炎患兒合并心肌損害的危險因素(P<0.05)。結(jié)論 臨床上針對<1歲, 同時伴酸中毒、電解質(zhì)紊亂、心電圖異常、嘔吐等癥狀的患兒, 應(yīng)及時通過相應(yīng)的檢查明確患兒有無合并心肌損害, 在病情確診后盡快進(jìn)行對癥治療。
【關(guān)鍵詞】 兒童輪狀病毒性腸炎;心肌損害;影響因素
DOI:10.14163/j.cnki.11-5547/r.2020.04.021
輪狀病毒是一種引發(fā)嬰幼兒腸炎的常見病原體, 主要是侵犯小腸上皮細(xì)胞后促使細(xì)胞凋零、死亡, 導(dǎo)致嬰幼兒伴腹瀉與嘔吐等癥狀[1]?,F(xiàn)已有研究報道, 我國<2歲嬰幼兒群體中, 每年約有1/4嬰幼兒患上輪狀病毒性腸炎, 并且該疾病不僅會對腸道造成感染, 而且極易引發(fā)其他系統(tǒng)與器官損害[2], 例如心肌損害則是最常見的一種并發(fā)癥, 若患兒病情進(jìn)展至一定程度可發(fā)生心源性休克或是猝死的現(xiàn)象, 因此近些年兒童輪狀病毒腸炎合并心肌損害逐漸引起社會各界的關(guān)注, 但目前深入探究兒童輪狀病毒性腸炎合并心肌損害影響因素的研究相對較少。鑒于此, 本院選出128例兒童輪狀病毒性腸炎患兒作為研究對象, 對兒童輪狀病毒性腸炎合并心肌損害的相關(guān)影響因素進(jìn)行研究, 現(xiàn)報告如下。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 選擇本院2016年9月~2018年9月收治的128例兒童輪狀病毒性腸炎患兒作為研究對象, 部分患兒出現(xiàn)發(fā)熱、嘔吐與腹瀉等臨床癥狀。納入標(biāo)準(zhǔn):①患兒發(fā)病后大便呈淡黃色蛋花樣狀, 通過膠體金法對大便輪狀病毒檢測結(jié)果顯示陽性;②患兒家屬知情并同意加入此研究, 并且本研究經(jīng)倫理委員會通過。排除標(biāo)準(zhǔn):①合并病毒性腦炎、肝腎功能不全等疾病患兒;②合并中毒性心肌損害、先天性心臟病等疾病患兒。以患兒臨床癥狀、實驗室檢查與心臟儀器檢查結(jié)果為依據(jù)將合并心肌損害患兒作為研究組(68例), 未合并心肌損害患兒作為對照組(60例)。研究組患兒年齡3個月~2歲, 平均年齡(1.14±0.63)歲。對照組患兒年齡3個月~2歲, 平均年齡(1.10±0.59)歲。兩組患兒一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05), 具有可比性。
1. 2 診斷方法 ①兒童輪狀病毒性腸炎:患兒入院后取新鮮大便應(yīng)用膠體金法對大便輪狀病毒抗原進(jìn)行檢測, 若S/N值≥2.1, 表明輪狀病毒感染陽性, 反之為陰性。②心肌損害:患兒入院后均接受心電圖與生化檢查。通過心電圖檢查對患兒有無ST-T變化、室性早搏與陣發(fā)性房性早搏(房早)等進(jìn)行檢查。生化檢查中主要包括血清肌酸磷酸激酶、谷草轉(zhuǎn)氨酶、乳酸脫氫酶等, 若生化檢查中出現(xiàn)2項及以上結(jié)果異常, 即可診斷患兒病情。
1. 3 觀察指標(biāo) 對兩組患兒性別、年齡、高熱、腹瀉、嘔吐、心電圖異常、酸中毒等臨床相關(guān)資料進(jìn)行單因素分析, 并對單因素中存在顯著差異的影響因素做多因素Logistic回歸分析。
1. 4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計學(xué)軟件對研究數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗;計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗;影響因素采用多因素Logistic回歸分析。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。
2 結(jié)果
2. 1 單因素分析 兩組患兒年齡、高熱、腹瀉、嘔吐、心電圖異常、酸中毒、電解質(zhì)紊亂情況比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=7.68、5.65、47.45、45.05、9.64、15.20、17.77, P<0.05);兩組患兒性別、白細(xì)胞計數(shù)、超敏C反應(yīng)蛋白、血紅蛋白比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表1。
2. 2 多因素分析 多因素Logistic回歸分析顯示:年齡為輪狀病毒性腸炎患兒合并心肌損害的保護(hù)因素, 電解質(zhì)紊亂、心電圖異常、酸中毒、嘔吐為輪狀病毒性腸炎患兒合并心肌損害的危險因素(P<0.05)。見表2。
3 討論
近些年, 臨床對輪狀病毒性腸炎的發(fā)病機(jī)制已開始進(jìn)行深入研究, 有學(xué)者指出, 病毒可作為輪狀病毒侵犯患兒心肌細(xì)胞的主要因素[3], 同時也可能是因病毒分泌出的毒素導(dǎo)致心肌細(xì)胞被侵害, 或是患兒發(fā)病后伴有的酸中毒、高熱與脫水等癥狀可對心肌細(xì)胞造成損害。此次研究中, 兒童輪狀病毒性腸炎合并心肌損害單因素分析結(jié)果顯示:兩組患兒年齡、高熱、腹瀉、嘔吐、心電圖異常、酸中毒、電解質(zhì)紊亂情況比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=7.68、5.65、47.45、45.05、9.64、15.20、17.77, P<0.05)。針對研究結(jié)果進(jìn)行分析, 年齡≤6個月患兒在母體傳遞的抗體保護(hù)下, 對于輪狀病毒有著一定的耐受性, 而大部分患兒發(fā)生輪狀病毒腸炎時年齡范圍在6~12個月, 這一年齡段的患兒免疫機(jī)制低下, 極易發(fā)生感染, 并且患兒年齡越小其發(fā)生心肌損害的幾率越高, 可達(dá)到50%~70%。此次研究多因素分析結(jié)果顯示, 嘔吐、酸中毒、電解質(zhì)紊亂與心電圖異常為合并心肌損害的獨(dú)立危險因素, 作者認(rèn)為原因可能如下:患兒頻繁嘔吐后促使血液濃縮, 導(dǎo)致機(jī)體代謝紊亂、組織缺血與缺氧, 或是加重代謝紊亂程度, 從而增加氧自由基, 并增強(qiáng)脂質(zhì)過氧化反應(yīng), 引發(fā)心肌損害[4]。在電解質(zhì)紊亂后, 機(jī)體無法得到充足的血與氧, 導(dǎo)致氧自由基過度增生并增強(qiáng)脂質(zhì)過氧反應(yīng), 最終損害患兒心肌, 促使心電圖檢查結(jié)果隨之發(fā)生異常[5]。
綜上所述, 兒童輪狀病毒性腸炎極易引發(fā)心肌損害, 臨床上針對<1歲, 同時伴酸中毒、電解質(zhì)紊亂心電圖異常、嘔吐等癥狀的患兒, 應(yīng)及時通過相應(yīng)的檢查明確患兒有無合并心肌損害, 在病情確診后盡快進(jìn)行對癥治療。
參考文獻(xiàn)
[1] 傅洪瑞. 磷酸肌酸鈉聯(lián)合喜炎平注射液治療小兒輪狀病毒性腸炎合并心肌損害的臨床效果及對患兒心肌酶譜水平的影響. 新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院學(xué)報, 2017, 34(8):741-744.
[2] 楊曉衛(wèi), 盛美玲, 陳嗣源. 雙歧桿菌四聯(lián)活菌片對輪狀病毒性腸炎患兒血清IL-6、TNF-α表達(dá)的影響. 中國婦幼保健, 2017,
32(22):5642-5644.
[3] 張玉鳳, 萬涵, 符佳, 等. CK-MB、cTnI及BNP檢測對小兒輪狀病毒性腸炎心肌損害的臨床意義. 中國臨床醫(yī)生雜志, 2018, 46(10):105-107.
[4] 商亞敏, 李英, 王文英, 等. 賽若金聯(lián)合無乳糖飲食對小兒輪狀病毒感染性腸炎腸黏膜損傷及心肌酶譜的影響. 中華醫(yī)院感染學(xué)雜志, 2017, 27(18):4224-4227.
[5] 衛(wèi)麗, 白濤敏, 高穎, 等. 嬰幼兒輪狀病毒腸炎60例腸道外損害分析. 陜西醫(yī)學(xué)雜志, 2017, 46(9):1174-1175.
[收稿日期:2019-04-30]