謝延祥 崔榮哲 趙曉君 鄭長虹 孫豪
【關鍵詞】幽門螺桿菌感染;肝硬化;肝性腦病;
肝性腦病是一種中樞神經系統功能紊亂綜合征,主要表現為代謝紊亂[1]。近年來,由于人們對幽門螺桿菌研究的不斷深入,臨床越來越重視合并幽門螺桿菌感染的肝硬化患者。本研究選取我院肝硬化患者68例,評價幽門螺桿菌感染與肝硬化肝性腦病發病的相關性。
1.1一般資料
選取我院2017年5月至2018年11月肝硬化肝性腦病患者34例(對照組),另選取我院肝硬化患者34例(觀察組),所有患者均通過經 MRI、CT、彩超及實驗室診斷確診。對照組男、女為19例、15例,年齡41至73(55.72±10.84)歲,觀察組男、女為18例、16例,年齡42至74(56.44±10.71)歲。
1.2方法
兩組患者入院后均通過幽門胃鏡進行活檢,通過尿素酶定性實驗及確定患者是否有幽門螺桿菌感染。對幽門螺桿菌感染陽性患者予清除幽門螺桿菌治療,克拉霉素(上海雅培制藥有限公司 國藥準字H20033044)1天2次,1次500mg,阿莫西林(沈陽藥業股份有限公司 國藥準字H21023908)1天2次,1次750mg,甲硝唑(廈門金日制藥有限公司 國藥準字H20003083 )1天2次,1次400mg,奧美拉唑(常州四藥制藥有限公司 國藥準字H10950086)1天2次,1次20mg,治療7天,,然后觀察患者血氨水平。
1.3觀察指標
比較兩組患者入院時及幽門螺桿菌感染陽性患者治療后血氨水平,兩組患者幽門螺桿菌感染率。
1.4統計學方法
采用SPSS 20.0統計分析,計量資料表示:(x±s),t檢驗;計數資料表示:n,%,X2檢驗;P<0.05,差異有統計學意義。
觀察組肝性腦病發生率20,對照組12例,兩組患者螺桿菌感染陽性P<0.05,治療前,觀察組血氨水平(93.5±50.3)umol/L,高于對照組,P<0.05,治療后,觀察組血氨水平(60.9±20.3)umol/L,低于治療前,P<0.05,見表2。

幽門螺桿菌是一種革蘭陰性微需氧菌,寄生于胃粘膜上皮細胞表面,能夠產生尿素酶,分解尿素生成二氧化碳與氨,進入血液循環[2]。對于肝硬化患者來說,其肝功能降低至一定程度,由幽門螺桿菌尿毒酶所產生氨就可能升高血氨水平。肝硬化患者處于偏堿環境,不斷增高的胃粘膜血管性腸肽濃度會抑制化學或激素引起的胃蛋白及胃酸分泌,氨保持非離子狀態,比較容易被胃粘膜吸收。在肝性腦病預防中,主要采取效的措施降低血氨,通常有抑制腸道細菌、控制蛋白質飲食、廣譜抗生素使用等方法,但是對抗Hp降低血氨水平的研究并不多[3]。
當前已經證實,肝硬化患者出現肝性腦病的一個主要原因就是高血氨癥,腸道為主要產氨途徑,有報道稱幽門螺桿菌產生的尿素酶能分解彌散至消化道粘膜的尿素,進而導致大量氨的出現,升高胃氨濃度,對胃粘膜造成損傷,并且經血液吸收,會導致血氨升高,最終導致肝硬化患者血氨升高的一個來源就是幽門螺桿菌感染。本研究結果表明,針對肝硬化合并幽門螺桿菌感染患者,消除幽門螺桿菌后,其血氨濃度有了明顯降低,而幽門螺桿菌陽性者血氨水平增高明顯,可見,肝硬化患者出現高氨血癥的一個主要原因就是幽門螺桿菌感染。因此,在肝硬化肝性腦病預防中,可通過根除幽門螺桿菌來實現。有研究表明[4],上消化道出現也是肝硬化合并肝性腦病的一個重要誘因,連續長時間使用抑酸劑,會使胃內產氨易被吸收彌散入血,因此,如果患者需要長時間使用抑酸劑,需要對血氨變化進行密切觀察,防止出現肝性腦病。
所以,幽門螺桿菌陽性患者血氨水平會明顯增高,并且肝硬化患者出現高氨血癥的一個主要原因就是幽門螺桿菌感染,幽門螺桿菌感染又是肝硬化患者出現肝性腦病的危險因素,因此,肝硬化患者需要檢測幽門螺桿菌感染情況,一旦發現存在幽門螺桿菌感染,就需要立刻進行根除治療。
【參考文獻】
[1]劉娜,東冰,李春霞,etal.幽門螺桿菌感染與肝硬化肝性腦病發病的相互作用分析[J].河北醫學,2017,23(9):1441-1443.
[2]張鳴[1],楊柳青[1],陳建婷[1],etal.肝硬化并發癥與幽門螺桿菌感染的相關性研究[J].陜西醫學雜志,2017,46(46):1664-1665.
[3]李鈺伶,單正飛,石磊,etal.幽門螺桿菌感染與HBV相關肝硬化常見死亡原因的關系[J].臨床肝膽病雜志,2015,31(9):81-85.
[4]習建冬.慢性乙型肝炎乙肝肝硬化乙肝后肝癌等肝病患者幽門螺桿菌感染情況研究[J].河北醫學,2015,21(1):42-45.
通訊作者:謝延祥,1973年生,第一軍醫大學畢業,副主任醫師,先后從事傳染病、醫療管理、超聲診斷工作。