蔣厚銀

【摘要】目的 觀察靜脈泵入胺碘酮對心衰患者急性加重期心功能的治療效果,明確胺碘酮在慢性心衰急性加重期綜合處理中的治療意義,方法 回顧本院2年來按照《2018年中國心力衰竭診斷和治療指南》標準診斷明確的慢性心衰急性加重期74例患者,在常規治療基礎上加用小劑量胺碘酮靜脈泵入治療38例,治療前后評估患者靜息心率、左室射血分數(LVEF)、測定氨基末端腦鈉肽前體(NT-ProBNP)的變化,結果 與常規治療比較,小劑量胺碘酮治療慢性心衰急性加重期短期內使靜息心率平穩達標,LVEF增加、NT-ProBNP明顯下降,差異有統計學意義(P<0.05),心衰癥狀體征明顯改善。結論 胺碘酮對慢性心衰急性加重期有協同治療作用。
【關鍵詞】胺碘酮;心衰急性加重期;LVEF;靜息心率;NT-ProBNP
【中圖分類號】R969.4 【文獻標識碼】A 【文章編號】ISSN.2095.6681.2020.6..02
慢性心衰是各種心血管疾病的嚴重和終末階段,常因原發疾病進展、感染、心律失常等導致病情復發加重,左室泵血功能驟然降低,導致肺循環淤血以及周圍組織器官灌注不足,需靜脈給藥積極救治。本文旨在探討通過處理心律失常間接提高心衰的治療效果,現對我院住院的38例慢性心衰急性加重期患者,將使用胺碘酮治療后的效果總結如下。
1 資料與方法
1.1 ?一般資料
74例患者男45例,女29例,年齡28~89歲,平均68.4歲,肺源性心臟病30例,高血壓性心臟病10例,退行性心瓣膜病22例,擴張性心臟病6例,陳舊性心肌梗死4例,先天性心臟病2例,伴腎功能不全者2例,病史最長21年,最短5年,平均16.4年。
1.2 ?心功能評估
心功能(NYHA分級):III級心功48例,VI級心功26例;活動耐力(6分鐘步行實驗):100~150米25例,50~100米36例,<50米13例;心胸比率(胸片):大于65%31例,55%~64%36例,<54%7例;心律失常:竇性心動過速12例,快速房顫合并頻發房早或室早48例,合并短陣室速14例;
1.3 ?輔助檢查
心率>150次/min18例,120次/min~150次/min32例,90次/min~120次/min24例;LVEF>45%5例,45%~30%45例,<30%24例;NT-ProBNP>35000 pg/ml16例,20000 pg/mL~35000 pg/mL22例,10000 pg/mL~20000 pg/mL25例,5000 pg/mL~10000 pg/mL11例。兩組患者治療前心衰情況無統計學差別,差異無統計學意義(P>0.05),見表1。
1.4 ?治療方法
將患者分為兩組,常規組36例,積極控制肺部感染,給予能量合劑營養心肌,呋塞米強化利尿、洋地黃類強心、川芎嗪改善血液循環,適時啟動“金三角”(厄貝沙坦、螺內酯、美托洛爾)治療;治療組38例,在對照組基礎上加用小劑量胺碘酮3 mg/kg/日+5%GS 48 mL,起始以2.5 ml/h泵入,逐漸增加至5 ml/h泵入,以收縮壓不低于90 mmHg, 心率不少于60次/min為原則調整滴速,泵完為止,治療6天后評估靜息心率,復查LVEF、NT-ProBNP。
2 結 果
所有患者心功能治療后均有改善,心累氣促癥狀緩解,治療組效果顯著,心率穩定達標(60~70次/min)LVEF增加,NT-ProBNP下降明顯,差異有統計學意義(P<0.05),見表2。
3 討 論
心衰患者心室產生大量的腦鈉肽/NT-proBNP,其生物活性具有參與鈉調節,維持血壓動態平衡;促進尿鈉排泄和利尿作用、擴張血管等作用;其體外合成的藥物—“新活素”在急性心力衰竭的治療中取得了比較理想的治療效果,NT-proBNP濃度明顯降低。動態監測NT-proBNP濃度可協助診斷心力衰竭、評估其危險程度,甚至指導心力衰竭治療[1],血漿NT-proBNP在心衰急性加重期顯著增加,心衰嚴重時NT-proBNP升高更明顯,本文列入研究的患者NT-proBNP普遍偏高,>35000 pg/mL者16例,部分患者反復住院,常規治療效果欠佳,經加用胺碘酮治療短期內癥狀體征均有明顯好轉,NT-proBNP濃度下降大于30%,心衰患者NT-proBNP濃度下降與LVEF的降低有很好的相關性,監測NT-proBNP濃度簡便快速、結果客觀準確,利于推廣運用。
慢性心衰往往并發各種房性和室性心律失常,中晚期患者多數并發心房纖顫,快速房顫常誘發心衰急性加重,兩者相互影響,形成惡性循環。房顫可使正常心臟泵血減少25%左右,心衰患者影響更為嚴重,此類心律失常是心衰急性加重期,尤其是難治性心衰治療上的盲點,臨床上容易忽略其存在和處理。胺碘酮是近年興起的廣譜抗心律失常藥物,曾用于心房纖顫的藥物轉律,負性肌力作用小,隨著血藥濃度增加,其減慢心率和降低血壓特點突出,用于慢性心衰急性加重期具有獨特優勢。
研究證實:伊伐布雷定通過特異性抑制竇房結起搏電流減慢心率致小于70次/min以下,可使慢性心衰患者左心功能和生活質量均顯著改善,心血管死亡和心衰惡化住院的相對風險降低18%[2]。給予慢性心衰急性加重期患者靜脈泵入胺碘酮,心電監護下將目標心率控制在60~70次/min,血壓穩定在90 mmHg左右,每日泵入劑量3 mg/Kg,連續6天后患者LVEF、NT-proBNP明顯改善,說明胺碘酮與常規抗心衰藥物合用治療心力衰竭急性加重期患者,有類似伊伐布雷定的作用。推測與胺碘酮糾正各種心律失常,減慢心率、擴張冠脈血管、改善心肌血供、降低血壓等作用有關[3]。正因如此,心率緩慢、血壓較低的心衰患者不宜使用胺碘酮,單獨使用可能加重心衰,另外,患者病情穩定后的后續治療需要進一步研究。
參考文獻
[1] 趙慶軍.黃 ? 麗.《慢性心力衰竭病人NT-proBNP水平與心功能分級的關系》.中西醫結合心腦血管病雜志.2014年2月12卷第2期.158.
[2] 中華心血管病雜志.2018年10月第10期《中國心力衰竭和治療指南2018》.768.
[3] 盧佃華.《胺碘酮的藥理作用、臨床應用、及不良反應研究》.北方藥學2014年11卷第3期.22.